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Advance

HAYASHI Hidetoshi

    Graduate School of Pharmaceutical Sciences Department of Cell Signaling　Professor
Contact： hhayashiphar.nagoya-cu.ac.jp
Last Updated :2024/04/24

Researcher Information

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J-Global ID

Research Interests

  • ユビキチン化   Epithelial-Mesenchymal Transition   drug repositioning   ER stress   cancer molecular target drugs   TGF-beta   deubiquitination   glucose and lipid metabolism   inflammation   生活習慣病   cellular stress   

Research Areas

  • Life sciences / Pharmaceuticals - health and biochemistry
  • Life sciences / Tumor biology

Academic & Professional Experience

  • 2008/04 - Today  Nagoya City UniversityGraduate School of Pharmaceutical Sciences教授
  • 1996/01 - 2008/03  Nagoya City UniversityGraduate School of Pharmaceutical Sciences准教授
  • 1996/09 - 1998/03  The Hospital for Sick Children In Toronto客員研究員
  • 1992/05 - 1995/12  Nagoya City UniversityMedicin講師
  • 1990/04 - 1992/04  Nagoya City UniversityMedicin助手
  • 1989/01 - 1990/03  Kanazawa UniversityFaculty of Pharmaceutical Sciences教務職員
  • 1987/04 - 1988/12  Teikyo UniversityFaculty of Pharma-Science助手

Education

  • 1982/04 - 1987/03  The University of Tokyo  Graduate School of Pharmaceutical Sciences
  • 1978/04 - 1982/03  The University of Tokyo  薬学部  薬学科

Association Memberships

  • International Cytokine Society   the American Society for Cell Biology   日本脂質生化学会   日本生化学会   日本免疫学会   日本分子生物学会   日本癌学会   日本薬学会   

Published Papers

MISC

Research Grants & Projects

  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : 林 秀敏
     
    ヒトTRB1遺伝子は染色体8q24.13領域に位置し、そのごく近傍の8q24.21領域にはがん原遺伝子c-Mycが位置している。TRB1とc-Mycはともにがんの悪性化を促し、がん化に伴うエネルギー物質の代謝リプログラミング作用など機能類似性が見出されている。さらに、AMLや前立腺がん、大腸癌の一部などでは染色体8q24領域の増幅が報告され、腫瘍の形成や悪性化と連関することが示唆されている。また、c-MycとTRB1とが共増幅する場合も知られている。そこで、TRB1の新たな発がんメカニズムを検証するため、c-Mycとのクロストークについて解析を進めた。 c-Mycは様々な遺伝子の転写を正にも負にも制御することが知られている。c-Myc応答領域を含むプロモーター依存的なレポーターアッセイにより、正に制御するLSD1（lysine specific demethylase 1）の転写はTRB1によって増強し、負に制御するp21の転写をTRB1はさらに抑制することを明らかにした。また、c-Mycの標的遺伝子のmRNAレベルの発現においても同様の結果が得られた。 次に、プルダウンアッセイにより細胞内での両者の相互作用も確認することができた。c-Mycの正の転写活性はMAXと呼ばれるパートナーとヘテロ二量体を形成することで誘起されるが、TRB1はこのc-Myc-MAXの結合を増強した。 さらに、TRB1をノックダウンしたところ、c-Mycの発現がmRNA、タンパクレベルで低下するとともに、c-Mycの標的遺伝子のmRNAレベルも低下し、これはc-Mycの過剰発現で一部レスキューできることが明らかとなった。 以上のことからTRB1はc-Mycの発現、そしてその活性を増強することで、がんの悪性度を高め、バイオマーカーとしての候補、もしくはがん治療における重要な標的となること可能性が考えられた。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2015/04 -2018/03 
    Author : Inoue Yasumichi; HAYASHI HIDETOSHI
     
    It is known that TGF-beta is involved in carcinogenesis as a growth factor, but also has the effect of promoting malignancy of cancer. However, how these contradictory physiological effects are controlled remains unclear. In this study, we found that methyltransferase SET8 is one Smad cofactor that mediates its action. It also revealed that the tumor suppressor gene p53 is a cofactor that follows up the cancer suppressive action of TGF-beta.
  • 新規がん遺伝子TRBﾌｧﾐﾘｰ分子による発癌作用の分子基盤の解明
    基盤研究 (C)
    Date (from‐to) : 2015/04 -2018/03 
    Author : 林 秀敏
  • ストレス誘導性分子TRB1, TRB3によるストレス制御と疾患発症の分子メカニズム
    基盤研究 (C)
    Date (from‐to) : 2012/04 -2015/03 
    Author : 林 秀敏
  • メタボリックシンドロームにおけるストレスとサイトカインシグナルのクロストーク
    基盤研究 (C)
    Date (from‐to) : 2009/04 -2012/03 
    Author : 林 秀敏
  • 腫瘍細胞に高発現するdecoy kinase TRB3の機能解析
    特定領域研究「がん特性」
    Date (from‐to) : 2006/04 -2008/03 
    Author : Hidetoshi Hayashi
  • ストレスセンサー分子TRBによる脂肪細胞の機能制御
    特定領域研究「アディポミクス」
    Date (from‐to) : 2006/04 -2008/03 
    Author : 林 秀敏
  • 新規kinase様タンパクTRBファミリーによる細胞の増殖・分化の制御
    基盤研究 (C)
    Date (from‐to) : 2006/04 -2008/03 
    Author : 林 秀敏
  • 外的ストレスにおけるCHOP依存的な細胞死の分子基盤
    基盤研究 (C)
    Date (from‐to) : 2004/04 -2006/03 
    Author : 林 秀敏
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2005 -2006 
    Author : 小野嵜 菊夫; 林 秀敏; 瀧井 猛将
     
    関節リウマチ(RA)は、原因不明の多発性関節炎を主体とする進行性炎症性疾患である。種々の研究から、関節滑膜細胞から産生されるIL-1が本疾患に重要な役割を果たしていることが明らかにされている。極めて興味深いことに、西欧では17世紀までは関節リウマチ(RA)の記載はなかった。今日、タバコとRAの関係が疫学的に証明されている。タバコはアメリカ大陸発見後にアメリカから西欧に取り入れられた。本研究は、タバコの成分や化学物質とRAとの関係を明らかにすることを目的とする。 コラーゲン誘導性の関節炎(CIA)モデルを用いて、タバコの煙抽出物(CSC : cigarette smoke condensate)が関節炎の発症を増強するか検討した。実験は、DBA/1Jマウスに、不完全アジユバントに溶かした抗原(ウシII型コラーゲン)+結核死菌で初回免疫し、3週間後に抗原のみを投与し、関節の腫脹を測定するものである。初回感作時に抗原のみ、抗原+主流煙CSC、抗原+結核死菌、抗原+結核死菌+CSCの組み台わせで検討した。その結果、抗原のみに比べ、抗原+CSCで関節の腫脹が強まる傾向が見られた。また、抗原+結核死菌にくらべ抗原+結核死菌+CSCで、関節の腫脹の発生が早まる傾向が見られた。 また、ヒトRA患者由来線維芽細胞様滑膜細胞株MH7Aをin vitro培養下、主流煙、副流煙で刺激したところ、共に用量依存的にIL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8のmRNAの発現が誘導された。以上の結果は、Realtime PCR法を用いて確認された。また、TNFα刺激によるこれらサイトカインのタンパクの発現もCSC添加により増強された。また、多環芳香属化合物(Ah)の受容体(AhR)アンタゴニスト、α-ナフトフラボンを用いた実験により、これらサイトカインmRNAの誘導は部分的にAhRに依存的していること、IL-1α,IL-1β,IL-8 mRNAの発現誘導には新規蛋白質の合成が必要であることが明らかになった。
  • 内分泌攪乱物質による免疫応答の攪乱作用
    特定領域研究 (A) (2)「内分泌撹乱物質の環境リスク」
    Date (from‐to) : 2002/04 -2004/03 
    Author : 林 秀敏
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2004 -2004 
    Author : 小野嵜 菊夫; 林 秀敏; 千葉 拓
     
    ヒトリコンビナンントTNFαに炭素鎖9のアームを持つシアル酸をアシルアジド法により結合させた新規TNFαを作成し、その生物活性についてin vivoにおける活性を中心に詳細に検討した。 1.TNFα1分子に糖鎖が1分子結合したL NeuAc-TNFαと1.5分子結合したH NeuAc-TNFαが作成できた。 2.L929細胞に対する致死活性,U937細胞に対する増殖抑制活性、ヒト線維芽細胞TIG-1に対する増殖促進活性は、L NeuAc-TNFαで約1/3に、H NeuAc-TNFαでは約1/10に低下していた。A375細胞に対するアポトーシス誘導活性も低下していた。 3.HepG2におけるNF-κBの活性化、TIG-1細胞からのIL-6の誘導活性も同程度低下した。 4.マウスにMethA細胞を移植し抗癌活性を調べた結果、元のTNFαに比べL NeuAc-TNFαの抗癌活性は増強された。 5.TNFα投与群では出血性壊死が認められたが、L NeuAc-TNFαでは全く認められなかった。 6.マウスに対する急性毒性活性は、元のTNFαに比べL NeuAc-TNFαの活性は低下した。 7.L NeuAc-TNFをマウスに投与した時に誘導される血中のIL-6誘導活性、血中グルコース濃度低下活性、NO誘導活性は、それぞれ、元のTNFαの約1/2に低下,変わらず、約1/5に低下した。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2002 -2004 
    Author : ONOZAKI Kikuo; HAYASHI Hidetoshi; TAKII Takemasa
     
    IL-1 plays an important role in host reactions, including immunologic, inflammatory and hematologic reactions, and in regulation of cell proliferation and differentiation. Therefore, it is important to elucidate the mechanism of EL-1 action, production and its regulation. In this study we studied the many aspects of IL-1 action and its regulatory mechanisms. 1) IL-1 signaling. We analyzed the mechanism of IL-1 action leading to the inhibition of cell proliferation of A375 human melanoma cells. We discovered a novel protein TRB3 in the downstream of CHOP, which is regulated by p38 MAPK By the analysis of the promoter region of TRB3 gene, CHOP-ATP region appeared to be important for the gene activation. Furthermore, TRB3 inhibited the transcriptional activity of CHOP. 2) IL-1 receptor family. Toll like receptors, the IL-1 family, are known to be signaling molecule for bacteria and synthetic oligonudeotide. We found that IL-1 augments the expression and gene activation of TLR2 in mouse hepatocytes. TGFR down regulated the IL-1-induced TLR2 expression by down-regulation the IL-1 induced up-regulation of IL-1 receptor type I(IL--1RI). TGFβ also inhibited the IL-1 induced IL-1RI expression in human fibroblasts. 3) Gene expression mechanism of IL-1α: A375R8 cells constitutively produce IL-1α. We found that GC-rich region of the IL-1α gene promoter is important for the constitutive gene activation. Furthermore, the binding of Sp1 to the GC rich region and an association of Sp1 and HDAC1 are important for the IL-1α gene activation. Estrogen induced the activation of IL-1α promoter activity via estrogen receptor a in human rheumatoid arthritis patient-derived fibroblast like synovial cells. 4) Carbohydrate conjugated IL-1: Sialic acid or sialylgalactose with C9 arm was conjugated to human IL-1α. In vitro activity of the carbohydrate-conjugated IL-1α generally exhibited the reduction in its biological activities in vitro. However, the carbohydrate-conjugated IL-1α exhibited selective activities in viva Sialic acid with C9 arm was also could be conjugated to TNFα. The carbohydrate conjugated TNFα exhibited reduced toxicity to mouse but enhanced anti-tumor activity to tumor in mice.
  • TGFβの情報伝達分子Smadタンパクの分解によるシグナル伝達の制御機構
    基盤研究 (C)
    Date (from‐to) : 2001/04 -2003/03 
    Author : 林 秀敏
  • 担癌状態におけるTGFβを介した免疫抑制作用の基礎的研究
    特定領域研究 (a) (2)「がん治療」
    Date (from‐to) : 1999/04 -2001/03 
    Author : 林 秀敏
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2001 -2001 
    Author : 小野嵜 菊夫; 瀧井 猛将; 林 秀敏
     
    本年度の研究成果は以下のとおりである。 1.様々なヒト由来細胞株(単球系;U937,THP-1、骨髄系;HL60、肺胞上皮系;A549、肺線維芽細胞系;MRC-5)を用いて、結核菌の細胞傷害活性に感受性の高い細胞株を検索した結果、MRC-5が高い感受性を示した。 2.結核菌のMRC-5に対する細胞傷害性は、感染細胞からのLDHの遊離と細胞の死滅率が相関していること、DAPIによる核膜の染色像がアポトーシス像と異なること、アポトーシス阻害剤で細胞障害活性が阻害されなかったことから、アポトーシスではないことが明らかとなった。 3.ヒト型、トリ型結核菌のそれぞれの強毒・弱毒株と、副作用があることが報告されているBCGワクチンのPasteur株と副作用のないTokyo株を用いて、細胞傷害活性を検討した結果、動物実験で報告されている毒力相関した結果が得られた。 4.結核症、非定型抗酸菌症の臨床分離株を用いて、MRC-5細胞に対する細胞障害活性を検討した。結核症の臨床分離株は実験室株であるH_<37>Rvより強い活性を示した。また、日和見感染をする非定型抗酸菌症患者からの分離株は弱い活性しか認められなかった。 5.多剤耐性結核菌の毒力を本実験系で検討した結果、感受性株と同等の毒力を有していることが明らかとなった。 以上のように、本実験系は、ワクチン株の副作用の評価に、また、臨床分離株の毒力の評価に利用できることが示唆された。尚、本研究の成果をまとめてJ. Inerferon and Cytokine Rcs.誌に報告した。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 1999 -2001 
    Author : ONOZAKI Kikuo; TAKII Takemasa; HAYASHI Hidetoshi
     
    IL-1 plays an important role in host reactions, including immunologic, inflammatory and hematologic reactions, and in regulation of cell proliferation and differentiation. In this study we attempted to clarify (A) the mechanism of IL-1 signaling leading to the inhibition of cell proliferation of human melanoma cells A375, (B) the regulatory mechanism of expression of IL-1 receptor (IL-1R) and its family in vitro and in vivo. The following points have been clarified. (A) 1) It was suggested that IL-1 up-regulated the protein level of AZ, a reguratory factor of ornithine decarboxylase (ODC), at translational level, and IL-1 responsive region was present within the sequence of AZ mRNA. 2) CHOP contributed to the antiproliferative effect of IL-1 by augmenting IL-6 transcription 3) CHOP augmented the transcriptional activity of many factors, including NF-IL-6, AP-1, ISRE and NF-κB. 4) CHOP also appeared to stabilize the protein levels of other C/EBP family members. 5) TNF inhibited the proliferation of both IL-1 sensitive A375-6 cells and IL-1 resistant A375-R8 cells. The p38MAPK-dependent antiproliferative pathway of TNF was observed in these two cell clones however p38MAPK-independent apoptosis pathway was observed in only R8 cells. The anti-apoptosis factor with very short half life appeared to be present in A375-6 cells but not in R8 cells.
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2000 -2000 
    Author : 小野嵜 菊夫; 瀧井 猛将; 林 秀敏
     
    IL-1は、免疫、炎症、造血、内分泌等の生体反応や細胞の増殖分化の調節に重要な役割を果たしている。本研究では、ヒトメラノーマ細胞A375に対するIL-1の増殖抑制機構を中心とするIL-1のシグナル伝達機構、in vitro,in vivoにおけるIL-1Rおよびそのファミリー遺伝子の発現調節機構、IL-1の構成的な産生機構を明らかにする。本年度の研究によって、以下の点が明らかになった。 1)アンチザイム(AZ)の翻訳がIL-1刺激により促進されることを示唆する結果が得られた。これは新しいAZの発現制御系である。現在、どの遺伝子部分がそれに関与しているか解析中である。 2)CHOPは、p38MAPK非依存的な機構で、IL-1で誘導されるIL-6の産生増強に重要な役割をたしていること、CHOPの作用は、他の転写制御因子との相互作用を介していることが明らかになった。 3)IL-1感受性株A375-6からIL-1耐性株A375-R8が得られているが、ともにTNFの増殖抑制作用に感受性である。しかし、TNFによりR8のみにアポトーシスが誘導された。解析の結果、A375-6株に存在する抗アポトーシス因子が、R8では欠損していることが明らかになった。 4)IL-1Rファミリーで、細菌やその成分のシグナルを伝達するTLR2,TLR4のmRNA発現を調べたところ、マウスの肝細胞でLPS,IL-1,TNFなどの刺激によりTLR2のmRNA発現が増強されたが、TLR4のmRNA発現には変化がみられなかった。以上の結果、IL-1R,TLR2,TLR4の遺伝子発現制御機構は異なることが明らかになつた。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 1996 -1997 
    Author : ONOZAKI Kikuo; TAKII Takemasa; HAYASHI Hidetoshi
     
    IL-1 plays an important role in host reactions, including immunologic, inflammatory and hematologic reactions, and in regulation of cell proliferation and differentiation. In this study we analyzed the mechanism of IL-1 signaling leading to the inhibition of cell proliferation of human melanoma cells A375. 1)IL-1 appeared to inhibit the cell proliferation by an increase of AZ,a reguratory factor of ornithine decarboxylase (ODC), both in the levels of transcription and posttranscription other than frameshift. IL-1 also upregulated the activity of p38MAPK which regulated AZ level at the level of posttranscription. The expression levels of cell cycle-regulatory factors, p53, p21 and p16, as well as phosphorylation levels of Rb were not influenced by IL-1. 2)By cell hybridization between IL-1 sensitive and resistant cells, resistance to IL-1 appeared to be recessive. In contrast, the constitutive production of IL-1alpha and IL-6 observed in IL-1 resistant cells was dominant. Therefore, in resistant cells the signaling leading to IL-1-induced inhibition of cell proliferation is deficient. 3)The characteristics of reported malignant characteristics in human melanoma, including cell adhesion molecules, production of IL-8 and matrix metalloproteinases, invasiveness into matrigel were all incresed in IL-1 resistant cells compared to those of sensitive cells. Therefore, the IL-1 resistant cells apperaed to be a very good model to investigate the mechanism of malignancy of human melanomas. 4)By administration of LPS into mice, the expression level of IL-1RI mRNA in the liver was augmented. In this model, IL-1, IL-6 and glucocorticoid (GC) appeared to play an important role. Furthermore, the number of IL-1RI molecule on the cell surface of hepatocytes was increased by treatment with GC and IL-6.
  • インタ-ロイキン1の構成的産生ヒトメラノ-マ細胞の癌原性及び転移能に関する研究
    重点領域研究 (2)「がん生物」
    Date (from‐to) : 1994/04 -1996/03 
    Author : 林 秀敏
  • インタ-ロイキン1の細胞増殖阻害作用に対する耐性獲得機構の解析
    奨励研究 (A)
    Date (from‐to) : 1994/04 -1996/03 
    Author : 林 秀敏
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 1995 -1996 
    Author : ONOZAKI Kikuo; FURUTANI Taiji; KUWASHIMA Junji; HAYASHI Hidetoshi; CHIBA Taku
     
    IL-1 is potentially useful for therapy because of its antitumor effect and protective effect on animals against infection, radiation and chemotherapy. However, IL-1 exhibits serious deleterious effects. In this study we attempted to develop IL-1 with less deleterious effects by chemically introducing oligosaccharides to recombinant human IL-1alpha. 1) Tissue distribution of mannose dimer-introduced IL-1 We have previously succeeded in the synthesis of mannose dimer-introduced IL-1alpha with selective activities in vivo. In this study the effect of glycosylation on tissue distribution was examined. Mannose dimer-introduced IL-1 was labeled with ^<125>I,and then examined its tissue distribution after i.p.or i.v.injection into mice. Compared to the nonglycosylated IL-1, the glycosylated IL-1 distributed more in the liver, and less in the kidney. 2) Analysis of glycosylated site in mannose dimer-introduced IL-1 Mannose dimer-introduced IL-1 was dijested with lysylendopeptidase, and glycosylated sites were analyzed by TOF-MASS.The conserved regions among IL-1alpha and IL-1beta were not glycosylated. However, the regions exposed to the surface of IL-1alpha molecule were glycosylated. 3) Synthesis, purification and biological activities of galactose-introduced IL-1 D-Galactose monosaccharide was coupled to IL-1alpha by the acyl azide method, and was purified by anion-exchange column chromatography. Galactose introduced per molecule of IL-1 was estimated to be 9. We examined a variety of IL-1 activities in vitro, including proliferative effect on T cells, antiproliferative effect on myeloid leukemia cells and melanoma cells, stimulatory effects on IL-6 syntheisi by melanoma cells and PGE2 synthesis by fibroblast cells. The glycosylated IL-1 exhibited reduced activities from ten to thousand times compared with nonglycosyslated IL-1 in all the activities performed in vitro. The glycosylated IL-1 exhibited reduced binding affinities to type I and II IL-1 receptors, suggesting that the reduced activities are due, at least partially, to the decrease in the binding affinities.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 1994 -1995 
    Author : ONOZAKI Kikuo; TAKII Takemasa; HAYASHI Hidetoshi
     
    The mechanisms of IL-latiproliferative effect and the acquired resistance to IL-1 effect were studied using human melanoma cells A375. As type I IL-1 receptor (IL-1R) transduces IL-1 signal, the regulatory mechanisms of IL-1R expression in vitro and in vivo were also studied. 1. The mechanism of IL-1 antiproliferative effect IL-1R cDNA was transfected into A375-5 which is resistant to IL-1 because it expresses very low number of IL-1R.We obtained the transfectant which became sensitive to IL-1. Using this clone we studied the IL-1 signaling. IL-1 downregulated ODC activity. Although ODC mRNA level was not changed, the amount of protein of ODC decreased. The mRNA of antizyme (AZ), a proteinous factor which inactivates ODC by binding to ODC and causes degradation of ODC,was upregulated by IL-1. Furthermore, antisense of AZ inhibited IL-1 effects. Terefore, AZ induced by IL-1 appeared to be important in the IL-1 signaling. 2. The mechanism of acquired resistance to IL-1 Using the cells which acquired resistance to IL-1 antiproliferative effect after long period of culture, we studied the mechanism. Expression vectors of IL-1alpha sense and IL-1alpha antisense were transfected into IL-1 sensitive and resistant cells, respectively. However, the sensitivity of the transfectants to IL-1 was not changed. Therefore, expression of IL-1alpha appeared not to be sufficient to the resistance. 3. Regulation of IL-1R expression Using human fibroblast cell line TIG-1, we studied the regulatory mechanism of type I IL-1R wxpression. Tyrosine kinase appeared to play an important role in constitutive expression of IL-1R.Whtn mice were injected with LPS,a marked increase of IL-1R mRNA was induced in the liver. The upregulation apperaed to be induced by the endogenously produced IL-1 and IL-6.
  • サイトカインによる腫瘍細胞障害性機序の解析
    がん特別研究
    Date (from‐to) : 1993/04 -1994/03 
    Author : 松島綱治
  • IL-1によるマウスT細胞株の増殖シグナル伝達機構の解析
    奨励研究 (A)
    Date (from‐to) : 1992/04 -1994/03 
    Author : 林 秀敏
  • メラノーマ細胞株のIL-1産生とその増殖制御
    がん特別研究
    Date (from‐to) : 1992/04 -1993/03 
    Author : 小倉 剛
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 1992 -1993 
    Author : ONOZAKI Kikuo; HAYASHI Hidetoshi
     
    A human melanoma cell line became resistant to the anti-proliferativr effect of human IL-1 apha after a long period of culture. Using the sensitive and resistant clones, we investigated the mechanism by which the cells acquired the resistance. Tesistant cells produced constitutively IL-1 alpha. The IL-1 induced IL-6 production in the resistant cells by an autocrine manner, and the resistant cells were also resistant to the anti-proliferative effect of IL-6. In one resistant clone, IL-6 receptor mRNA level was quite low, suggesting that the acquired resistance results from the lack of IL-6 receptor.
  • 新しいタイプのリソゾーム膜ATPaseの精製及びその構造解析
    奨励研究 (A)
    Date (from‐to) : 1990/04 -1992/03 
    Author : 林 秀敏
  • リソゾーム膜プロトンポンプの精製及びその構造解析
    奨励研究 (A)
    Date (from‐to) : 1988/04 -1990/03 
    Author : 林 秀敏

Social Contribution

  • 日本薬学会理事
    Date (from-to) : 2021/04-Today
    Role : Others
    Category : Others
  • 薬学共用試験センター試験統括委員会委員
    Date (from-to) : 2012/09/01-Today
    Role : Advisor
    Category : Others
    Sponser, Organizer, Publisher  : 薬学共用試験センター
  • 愛知県薬事審議会委員
    Date (from-to) : 2018/08-2021/03
    Role : Others
    Category : Others
  • 名古屋市廃棄物処理施設専門委員会委員
    Date (from-to) : 2002/08/01-2014/07/31
    Role : Advisor
    Category : Others
    Sponser, Organizer, Publisher  : 名古屋市
  • 環境省環境研究企画委員会分科会委員
    Date (from-to) : 2004/04/01-2013/03/31
    Role : Advisor
    Sponser, Organizer, Publisher  : 環境省
  • 日本薬学会誌「ファルマシア」編集委員・アドバイザー
    Role : Editor
    Category : Paper

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