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Advance

NAKATSUMI Hirokazu

    Graduate School of Pharmaceutical Sciences Department of Molecular Biology　Associate Professor
Contact： nakatsumiphar.nagoya-cu.ac.jp
Last Updated :2026/08/29

Researcher Information

URL

Research funding number

  • 20596837

J-Global ID

Research Interests

  • 細胞生物学   分子生物学   マクロファージ   mTOR   がん   

Research Areas

  • Life sciences / Functional biochemistry

Academic & Professional Experience

  • 2022/06 - Today  Nagoya City University大学院薬学研究科准教授
  • 2018/07 - 2022/05  Nagoya City UniversityGraduate School of Pharmaceutical Sciences講師
  • 2018/04 - 2018/06  Nagoya City UniversityGraduate School of Pharmaceutical Sciences助教
  • 2018/01 - 2018/03  Kyushu UniversityMedical Institute of Bioregulation特任助教
  • 2009/06 - 2017/12  Kyushu UniversityMedical Institute of Bioregulation学術研究員
  • 2008/04 - 2009/05  Kyoto University生命科学研究科

Education

  • 2004/04 - 2008/03  Kyoto University  生命科学研究科博士課程
  • 2002/04 - 2004/03  Kyoto University  生命科学研究科修士課程
  • 1997/04 - 2002/03  Kyoto University  Faculty of Science

Association Memberships

  • 日本プロテオーム学会   THE MOLECULAR BIOLOGY SOCIETY OF JAPAN   

Published Papers

Conference Activities & Talks

  • 定量的リン酸化プロテオミクスによるmTOR下流の大規模シグナル解析  [Invited]
    中津海 洋一
    第1回 シロリムス新作用研究会  2020/10
  • 定量的大規模リン酸化プロテオミクスによるmTORC1下流の新規シグナル解析  [Invited]
    中津海洋一
    基礎生物科学研究所部門公開セミナー  2019/11
  • 定量的大規模リン酸化プロテオミクスによるmTORC1下流の新規シグナル解析  [Invited]
    中津海洋一
    第209回久留米大学分子生命科学研究所セミナー  2019/06
  • 大規模リン酸化プロテオミクス解析による腫瘍随伴マクロファージ浸潤メカニズムの解明  [Invited]
    中津海 洋一
    第15回名古屋市立大学若手イブニングセミナー,  2018/09
  • mTORC1依存的な転写因子の脱リン酸化メカニズムとその生物学的意義  [Invited]
    中津海 洋一
    第91回日本生化学会大会  2018/09
  • 定量的大規模リン酸化プロテオミクスによるmTOR下流の新規シグナル解析  [Invited]
    中津海 洋一
    京都大学生命科学セミナー  2018/01
  • Nutrient signal induces inflammation via the mTOR-FOXK1-CCL2 pathway  [Invited]
    中津海 洋一
    The 24th Hot Spring Harbor International Symposium, Recent Advances in Immunology and Inflammation  2014/11
  • リン酸化プロテオミクス解析から明らかになったmTORC1による癌微小環境の制御  [Invited]
    中津海 洋一
    蛋白研セミナー キナーゼ・シグナリング研究の進展  2014/03

MISC

Awards & Honors

  • 2021/10 鈴木謙三記念医科学応用財団助成金
  • 2021/08 武田科学振興財団研究助成金（薬学系研究継続助成）
  • 2020/10 Japanese Association of Sirolimus Medical Investigation Network Research Encouragement Award
  • 2017/01 武田科学振興財団生命科学シンポジウム 慢性炎症:序と制御 Excellent Poster Award
     
    受賞者: 中津海 洋一
  • 2013/08 第25回 高遠・分子細胞生物学シンポジウム ポスター発表 最優秀賞
     
    受賞者: 中津海 洋一
  • 2013/06 The 8th International Symposium of Institute Network Best Poster Award
     
    受賞者: 中津海 洋一

Research Grants & Projects

  • mTORC1によるP-body形成制御メカニズムの解明
    豊秋奨学会：
    Date (from‐to) : 2023/02 -2025/01
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 基盤研究(C)
    Date (from‐to) : 2021/04 -2024/03 
    Author : 中津海 洋一
     
    「液-液相分離」は特定のタンパク質とRNAが集合し、液滴と呼ばれる膜のない細胞内構造体を可逆的に形成することで、細胞機能を制御する重要な現象である。本研究は、リン酸化酵素mTORC1の下流で制御される液-液相分離を新規に同定し、その分子メカニズムをの解析を行うものである。新たに同定した液‐液相分離制御と疾患との関連を見出すことを目的としている。本年度は、mTORC1の下流で形成が制御される液―液相分離の探索を行った。既知の液‐液相分離について複数の候補を対象に、蛍光免疫染色解析により検証した結果、mTORC1の活性に依存して形成が変化する液‐液相分離を同定に成功した。次に同定した液‐液相分離の制御について、mTORC1からのシグナルに起因した分子メカニズムの同定を行った。申請者の過去の解析から見出したmTORC1の下流でリン酸化を受ける分子群を対象とし、それぞれの遺伝子破壊細胞を調製したところ、同定した液‐液相分離が起こらなくなる分子を同定した。同定した分子のリン酸化修飾の変化が、液‐液相分離に影響を与えるかを検証する実験系の構築を現在は進めている。
  • mTORC1による液 -液相分離制御の解析
    武田科学振興財団研究助成金：
    Date (from‐to) : 2021/08 -2023/08
  • mTORC1による液-液相分離制御の解析
    薬学研究奨学財団：
    Date (from‐to) : 2022/04 -2023/03
  • mTORC1による液―液相分離の摂動を介したシグナル伝達の研究
    市原国際奨学財団：
    Date (from‐to) : 2022/04 -2023/03
  • 栄養シグナルによる液-液相分離制御機構の解明
    鈴木謙三記念医科学応用財団助成金：
    Date (from‐to) : 2021/10 -2022/09
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2018/04 -2021/03 
    Author : NAKATSUMI Hirokazu
     
    There are two similarities between lifestyle-related diseases and cancer. The first point is that they are in a chronic inflammatory state, and the second point is that abnormal activation of mTORC1 is observed. Based on these similarities, we hypothesized that the transcription factor FOXK1, which is activated downstream of mTORC1, promotes both of lifestyle-related diseases and cancer. We identified that FOXK1 deficient mice were improved fatty liver-related inflammation, fibrosis, and tumorigenesis.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2014/04 -2016/03 
    Author : Hirokazu Nakatsumi
     
    Myeloid-derived suppressor cells and tumor-associated macrophages accumulate to tumor sites and construct tumor microenvironment, which promote immune suppression and tumor progression. The accumulation of the myeloid cells is known to be dependent on tumor cell-derived chemokine CCL2. The overexpression of CCL2 is clinically observed in various types of tumor. However, it is poorly understood how CCL2 is upregulated in tumor cells. Here, we show that CCL2 transcription is regulated by mammalian target of rapamycin complex 1, which is frequently activated in downstream of PI3K/AKT pathway in tumor cells. The mTORC1-dependent CCL2 expression is mediated by dephosphorylation of transcription factor FOXK1. Blocking mTORC1-FOXK1 axis prevents CCL2-dependent accumulation of myeloid cells and tumor progressions. These results provide a molecular mechanism bridging from tumor initiation to constructing tumor microenvironment.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2012/04 -2014/03 
    Author : NAKATSUMI Hirokazu
     
    Rapamycin, mTORC1 inhibitor, has drug efficacy of anti-cancer. However, effectors of mTORC1 kinase are not fully understood. To explore the effecetors of mTORC1, we carried out phosphoproteomics analysis and newly identified 30 effectors from the total 20000 phosphopeptides. Next, we analyzed FOXK1 as a transcription factor activated by mTORC1, and identified mTORC1-FOXK1-CCL2 signaling pathway.

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