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田中 智洋タナカ トモヒロ

所属部署医学研究科消化器・代謝内科学分野
職名准教授
メールアドレス
ホームページURLhttp://ncu-shotai.sakura.ne.jp/
生年月日
Last Updated :2020/05/24

研究者基本情報

学歴

  •  - 2005年, 京都大学, 医学研究科
  •  - 2005年, 京都大学
  •  - 1998年, 京都大学, 医学部
  •  - 1998年, 京都大学

学位

  • Ph.D., 京都大学
  • M.D., 京都大学

所属学協会

  • The Obesity Society
  • European Association for the Study of Obesity
  • 日本動脈硬化学会
  • 日本神経内分泌学会
  • 日本生理学会
  • 日本アロマ環境協会
  • 日本甲状腺学会
  • 日本腎臓学会
  • 日本病態栄養学会
  • 日本肥満症治療学会
  • 日本超音波医学会
  • 日本糖尿病合併症学会
  • 日本心血管内分泌代謝学会
  • 日本臨床分子医学会
  • 日本内科学会
  • 日本糖尿病学会
  • 日本肥満学会
  • 日本内分泌学会
  • 日本分子生物学会
  • 米国内分泌学会
  • 米国糖尿病学会
  • 国際肥満学会
  • 国際内分泌学会
  • The Japan Society of Ultrasonics in Medicine
  • The Japan Society of Diabetic Complications
  • The Society of Cardiovascular Endocrinology and Metabolism
  • Japanese Society of Molecular Medicine
  • Japanese Society of Internal Medicine
  • Japan Diabetes Society
  • Japanese Association for the Study of Obesity
  • Japan Endocrine Society
  • The Molecular Biology Society of Japan
  • The Endocrine Society
  • American Diabetes Association
  • International Association for the Study of Obesity
  • International Society of Endocrinology

委員歴

  •   2018年, 日本肥満症治療学会, 評議員
  •   2017年, 日本内科学会, 内科指導医
  •   2016年, 日本内分泌学会, 内分泌代謝科指導医
  •   2015年, 日本バイオインフォマティクス学会, 認定技術者
  •   2013年, 日本肥満学会, 肥満症専門医、肥満症指導医
  •   2012年, 日本心血管内分泌代謝学会, 評議員
  •   2008年, 日本内分泌学会, 代議員、内分泌代謝科専門医
  •   2008年, Japan Endocrine Society, Delegate
  •   2007年, 日本肥満学会, 評議員
  •   2007年, Japanese Association for the Study of Obesity, Delegate
  • 日本内科学会, 認定総合内科専門医
  • 日本糖尿病学会, 糖尿病専門医

経歴

  •   2018年01月 - 現在, 名古屋市立大学病院, 内分泌・糖尿病内科, 部長
  •   2017年04月 - 現在, 名古屋市立大学大学院医学研究科, 消化器・代謝内科学, 准教授
  •   2015年 - 現在, 認定NPO法人 日本ホルモンステーション, 脂肪萎縮症委員会, 協力委員
  •   2008年 - 現在, Assistant professor, Department of Pathology and Tumor Biology, Kyoto University Graduate School of Medicine
  •   2012年04月 - 2017年03月, 京都大学大学院医学研究科, メディカルイノベーションセンター, 特定准教授
  •   2012年 - 2017年, 公益財団法人 先端医療振興財団, 先端医療センター, 主任研究員
  •   2008年 - 2011年03月, 京都大学大学院医学研究科 助教(腫瘍生物学講座)
  •   2008年 - 2008年, 日本学術振興会 特別研究員(PD)
  •   2008年 - 2008年, JSPS Research fellow
  •   2007年 - 2008年, 京都大学COEプログラム“病態解明を目指す基礎医学研究拠点”ポストドクター
  •   2007年 - 2008年, Postdoctoral fellow, Kyoto University COE program
  •   2005年 - 2007年, 京都大学医学部附属病院 医員(内分泌代謝内科)
  •   2005年 - 2007年, Clinical Fellow, Division of Endocrinology and Metabolism, Kyoto University Hospital
  •   1999年 - 2001年, 財団法人田附興風会医学研究所北野病院 研修医
  •   1999年 - 2001年, Resident, Kitano Hospital, Osaka
  •   1998年 - 1999年, 京都大学医学部附属病院 研修医
  •   1998年 - 1999年, Intern, Kyoto University Hospital

研究活動情報

研究分野

  • ライフサイエンス, 代謝、内分泌学
  • ライフサイエンス, 代謝、内分泌学
  • ライフサイエンス, 病態医化学

研究キーワード

    エイジング, クロトー, レプチン, メタボリックシンドローム, 肥満症, エネルギー代謝制御, aging, klotho, leptin, metabolic syndrome, obesity, energy homeostasis

論文

  • Reproducibility of CRISPR-Cas9 methods for generation of conditional mouse alleles:a multi-center evaluation, 20, (171) ,   2019年06月, 査読有り
  • 免疫と代謝の接点:イムノメタボリズム, 田中 智洋, The Lipid, 30, (2) 55 - 60,   2019年04月, 査読有り
  • Re-Evaluating One-step Generation of Mice Carrying Conditional Alleles by CRISPR-Cas9-Mediated Genome Editing Technology,   2018年09月
  • CRISPR/Cas9-mediated Angpt18 knockout wuppresses plasma triglyceride concentrations and adiposity in rats, R.Iaumi, T.Kusakabe, M.Noguchi, H.Iwakura, T.Tanaka, T Miyazawa, D.Aotani, K.Hosoda, K.Kangawa, K.Nakao, J.Lipid Res., 59, (9) 1575 - 1585,   2018年07月, 査読有り
  • A Case of Euthyroid Graves’ Ophthalmopathy in a Patient Sero-Negative for TSH Receptor Autoantibody, A. Hotta, T. Tanaka, H. Kato, S. Kakoi, Y. Shimizu, C. Hasegawa, A. Hayakawa, S. Yasuda, K. Ogawa, S. Ito, H. Ohguchi, T. Yagi, H. Koyama, M. Kawamura, K. Sugitani, Y. Ogura, T. Joh, K. Imaeda, C, Case Rep Endocrinol,   2018年, 査読有り
  • An Autopsy Case of Pulmonary Tumor Thrombotic Microangiopathy Due to Rapidly Progressing Colon Cancer in a Patient with Type 2 Diabetes., H. Ohguchi, K. Imaeda, A. Hotta, S. Kakoi, S. Yasuda, Y. Shimizu, A. Hayakawa, H. Mishima, C. Hasegawa, S. Ito, K. Ogawa, Y. Yagi, H. Koyama, T. Tanaka, H. Kato, S.Takahashi, T. Joh, Internal Medicine,   2018年, 査読有り
  • 健康長寿の基盤としてのホルモン-栄養素間相互作用の研究, 田中 智洋, 最新醫学, 73, (6) 849 - 854,   2018年, 査読有り
  • Babinski-Fröhlich症候群, 田中 智洋, 別冊 日本臨牀 領域別症候群シリーズ, No.1, 17 - 19,   2018年, 査読有り
  • Glucagon promotes colon cancer cell growth via regulating AMPK and MAPK pathways., T. Yagi, E. Kubota, H. Koyama, T. Tanaka, H. Kataoka, K. Imaeda, T. Joh, Oncotarget, 9, (12) 10650 - 10664,   2018年, 査読有り
  • Switching of other dipeptidyl peptidase 4 inhibitors to alogliptin improves glycemic control in Japanese patients with type2 diabetes mellitus., T. Yagi, T. Tanaka, Y. Hayashi, T. Mizuno, K. Ogawa, H. Koyama, K. Imaeda, T. Joh, Nagoya Medical Journal,   2018年01月, 査読有り
  • CLICK: one-step generation of conditional knockout mice, Y. Miyasaka, Y. Uno, K. Yoshimi, Y. Kunihiro, T. Yoshimura, T. Tanaka, H. Ishikubo, Y. Hiraoka, N. Takemoto, T. Tanaka, Y. Ooguchi, P. Skehel, T. Aida, J. Takeda, T. Mashimo, BMC Genomics, 19, (1) ,   2018年, 査読有り
  • Suspected case of lipoedema in Japanese woman with a characteristic histology in skin biopsy., Koyama H, Tanaka T, Imaeda K, BMJ case reports, 2017,   2017年08月, 査読有り
  • Fgf21 regulates T-cell development in the neonatal and juvenile thymus, Yoshiaki Nakayama, Yuki Masuda, Hiroya Ohta, Tomohiro Tanaka, Miwa Washida, Yo-ichi Nabeshima, Ayumi Miyake, Nobuyuki Itoh, Morichika Konishi, SCIENTIFIC REPORTS, 7, (1) ,   2017年03月, 査読有り, We have previously shown that Fibroblast growth factor 21 (Fgf21) is expressed in the thymus as well as in the liver. In line with this expression profile, Fgf21 was recently reported to protect against ageingrelated thymic senescence by improving the function of thymic epithelial cells (TECs). However, the function of Fgf21 in the juvenile thymus remained to be elucidated. We investigated the physiological roles of Fgf21 in the juvenile thymus and found that young Fgf21 knockout mice, but not beta-Klotho knockout mice nor adult Fgf21 knockout mice, showed a significant reduction in the percentage of single-positive CD4(+) and CD8(+) thymocytes without obvious alteration in TECs. Furthermore, treatment with recombinant FGF21 protein rescued the impairment in fetal thymus organ culture (FTOC) of Fgf21 knockout mice. Annexin V staining revealed FGF21 protein enhanced apoptosis of immature thymocytes undergoing selection process in FTOC, suggesting that FGF21 may facilitate the selection of developing T cells. Endocrine Fgf21 from the liver induced by metabolic stimulation did not affect juvenile thymocyte development. Our data suggest that Fgf21 acts as one of intrathymic cytokines in the neonatal and juvenile thymus, involving thymocyte development in a beta-Klotho-independent manner.
  • Development of ghrelin transgenic mice for elucidation of clinical implication of ghrelin., Aotani D, Ariyasu H, Shimazu-Kuwahara S, Shimizu Y, Nomura H, Murofushi Y, Kaneko K, Izumi R, Matsubara M, Kanda H, Noguchi M, Tanaka T, Kusakabe T, Miyazawa T, Nakao K, Endocrine journal, 64, (Suppl.) S31 - S33,   2017年, 査読有り
  • 日本人の糖尿病の薬物治療の特殊性-SGLT2-阻害薬とDPPⅣ阻害薬の位置付け-, 小山博之, 田中智洋, 今枝憲郎, 城 卓志, 中尾一和, BIO Clinica, 32, (3) 37 - 43,   2017年, 査読有り
  • 日本人の2型糖尿病の特徴-病態の変遷に関する考察, 田中智洋, 今枝憲郎, 城卓志, 中尾一和, BIO Clinica, 32, (3) 21 - 26,   2017年, 査読有り
  • 血液脳関門を介した栄養情報伝達による食欲の制御, 田中 智洋, 実験医学, 35, (6) 926 - 932,   2017年, 査読有り
  • Reevaluation of anti-obesity action of mazindol and elucidation of its effect on the reward system, Daisuke Aotani, Cheol Son, Yoshiyuki Shimizu, Hidenari Nomura, Takatoshi Hikida, Toru Kusakabe, Tomohiro Tanaka, Takashi Miyazawa, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao, NEUROSCIENCE LETTERS, 633, 141 - 145,   2016年10月, 査読有り, In this study, we evaluated the preventive effect of mazindol on the development of obesity and sought to elucidate the drug's effects on the reward system. In mice, body weight gain and hyperphagia induced by high-fat diet (HFD) were decreased by 38.6% and 13.9%, respectively, by subcutaneous infusion bf mazindol (1.5 mg/kg/day) for 28 days. A single intraperitoneal administration of mazindol (1.5 mg/kg) significantly reduced lipid preference, as assessed using the two-bottle preference paradigm (vehicle, 89.98 +/- 1.66%; mazindol, 75.65 +/- 5.47%; p < 0.05). In addition, the conditioned place preference (CPP) test demonstrated that mazindol (1.5 mg/kg) significantly decreased CPP score for HFD as compared with vehicle (vehicle, 330.44 +/- 58.61 s; mazindol, 144.72 +/- 43.02 s; p < 0.05). Moreover, at the dose required for these effects, mazindol did not elicit abuse potential or induce psychostimulant-like behavior. These results confirm that mazindol prevents diet-induced obesity without addictive behavior and demonstrate that its action is mediated at least in part via the reward system, advancing our understanding of mazindol in clinical practice. (C) 2016 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
  • Hepatocyte β-Klotho regulates lipid homeostasis but not body weight in mice., Kobayashi K, Tanaka T, Okada S, Morimoto Y, Matsumura S, Manio MC, Inoue K, Kimura K, Yagi T, Saito Y, Fushiki T, Inoue H, Matsumoto M, Nabeshima Y, FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 30, (2) 849 - 862,   2016年02月, 査読有り
  • 「解明」から「制御」へ 肥満症のメディカルサイエンス, 細田公則, 青谷大介, 日下部徹, 田中智洋, 孫 徹, 中尾一和, 実験医学, 34, (2) 115 - 119,   2016年, 査読有り
  • Fr öhlich症候群, 田中 智洋, 小児科診療, 79 Suppl,   2016年, 査読有り
  • わが国発の心不全における利尿薬研究の最前線, 田中 智洋, Fluid Management Renaissance, 5, (4) 60 - 64,   2015年, 査読有り
  • 肥満の分子機構-摂食調節機構破綻の病態生理学とレプチン抵抗性-, 田中 智洋, 腎と透析, 78, (4) 485 - 491,   2015年, 査読有り
  • Overexpression of Leptin Reduces the Ratio of Glycolytic to Oxidative Enzymatic Activities without Changing Muscle Fiber Types in Mouse Skeletal Muscle, Shinya Masuda, Tomohiro Tanaka, Hiroaki Masuzaki, Kazuwa Nakao, Sadayoshi Taguchi, BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN, 37, (1) 169 - 173,   2014年01月, 査読有り, Increased spontaneous locomotive activity and oxygen consumption have been reported in transgenic mice overexpressing leptin in the liver. In the present study, we examined whether the overexpression of leptin altered glycolytic and oxidative metabolic enzymatic activities as well as the composition of myosin heavy chain (MHC) isoforms in skeletal muscle. Enzymatic activities of lactate dehydrogenase (LDH) and citrate synthase (CS) were quantified in gastrocnemius muscle (GAS) and the red portion of tibialis anterior muscle (TA) from leptin transgenic (Tg) mice and non-Tg mice. The composition of MHC isoforms was measured in soleus muscle (SOL) and extensor digitorum longus muscle (EDL) from the two groups. In red TA, LDH-to-CS ratio was significantly lower in Tg than in non-Tg (p=0.014), whereas no significant change was observed in GAS. The composition of MHC isoforms was not significantly different in SOL or EDL between Tg and non-Tg groups. Our data indicate that chronic overexpression of leptin reduces the ratio of glycolytic to oxidative capacity without changing muscle fiber types particularly in red muscles. This metabolic change may contribute to the increased spontaneous locomotive activity and oxygen consumption in Tg mice reported previously.
  • Reduced Renal α-Klotho Expression in CKD Patients and Its Effect on Renal Phosphate Handling and Vitamin D Metabolism, 田中 智洋, PLOS ONE, 9, (1) doi:10.1371 - j.p.0086301,   2014年01月, 査読有り
  • FGF21, 田中 智洋, 医学のあゆみ, 250, (9) 829 - 830,   2014年, 査読有り
  • Ⅱ.肥満と肥満症基礎研究の進歩 レプチン抵抗性の概念と分子基盤, 井上雅文, 田中 智洋, 日本臨牀, 72, (増刊4) 47 - 56,   2014年, 査読有り
  • 老化関連疾患におけるαKlothoの病態的意義と診断・治療への展望, 田中 智洋, 鍋島陽一, 内分泌・糖尿病・代謝内科, 37, (2) 148 - 155,   2013年, 査読有り
  • βKlothoによる代謝恒常性制御, 田中 智洋, 鍋島陽一, 実験医学, 31, (5) 76 - 82,   2013年, 査読有り
  • Decreased renal α-Klotho expression in early diabetic nephropathy in humans and mice and its possible role in urinary calcium excretion., Asai O, Nakatani K, Tanaka T, Sakan H, Imura A, Yoshimoto S, Samejima K, Yamaguchi Y, Matsui M, Akai Y, Konishi N, Iwano M, Nabeshima Y, Saito Y, Kidney international, 81, (6) 539 - 547,   2012年03月, 査読有り
  • 心腎連関解明の新しい分子標的αKlotho, 田中 智洋, Cardiovascular Frontier Vol.3 No.1:30-37,   2012年, 査読有り
  • メタボリック症候群と病理 Klothoファミリーによる代謝の統合的制御, 田中智洋, 鍋島陽一, 病理と臨床, 28, (9) 924 - 931,   2010年09月, 査読有り
  • Adipose tissue-specific dysregulation of angiotensinogen by oxidative stress in obesity, Sadanori Okada, Chisayo Kozuka, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Takako Ishii-Yonemoto, Tomohiro Tanaka, Yuji Yamamoto, Michio Noguchi, Toru Kusakabe, Tsutomu Tomita, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Hiroshi Sakaue, Hiroyuki Kobori, Mira Ham, Yun Sok Lee, Jae Bum Kim, Yoshihiko Saito, Kazuwa Nakao, METABOLISM-CLINICAL AND EXPERIMENTAL, 59, (9) 1241 - 1251,   2010年09月, 査読有り, Adipose tissue expresses all components of the renin-angiotensin system including angiotensinogen (ACT) Recent studies have highlighted a potential role of ACT in adipose tissue function and homeostasis. However, some controversies surround the regulatory mechanisms of ACT in obese adipose tissue In this context, we here demonstrated that the ACT messenger RNA (mRNA) level in human subcutaneous adipose tissue was significantly reduced in obese subjects as compared with nonobese subjects Adipose tissue AGT mRNA level in obese mice was also lower as compared with their lean littermates, however, the hepatic ACT mRNA level remained unchanged When 3T3-L1 adipocytes were cultured for a long period, the adipocytes became hypertrophic with a marked increase in the production of reactive oxygen species Expression and secretion of ACT continued to decrease during the course of adipocyte hypertrophy Treatment of the 3T3-L1 and primary adipocytes with reactive oxygen species (hydrogen peroxide) or tumor necrosis factor alpha caused a significant decrease in the expression and secretion of ACT. On the other hand, treatment with the antioxidant N-acetyl cysteine suppressed the decrease in the expression and secretion of ACT in the hypertrophied 3T3-L1 adipocytes Finally, treatment of obese db/db mice with N-acetyl cysteine augmented the expression of ACT in the adipose tissue, but not in the liver The present study demonstrates for the first time that oxidative stress dysregulates ACT in obese adipose tissue, providing a novel insight into the adipose tissue specific interaction between the regulation of AGT and oxidative stress in the pathophysiology of obesity (C) 2010 Elsevier Inc All rights reserved
  • Glucocorticoid reamplification within cells intensifies NF-kappa B and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes, Takako Ishii-Yonemoto, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Sadanori Okada, Chisayo Kozuka, Tomohiro Tanaka, Michio Noguchi, Tsutomu Tomita, Junji Fujikura, Yuji Yamamoto, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM, 298, (5) E930 - E940,   2010年05月, 査読有り, Ishii-Yonemoto T, Masuzaki H, Yasue S, Okada S, Kozuka C, Tanaka T, Noguchi M, Tomita T, Fujikura J, Yamamoto Y, Ebihara K, Hosoda K, Nakao K. Glucocorticoid reamplification within cells intensifies NF-kappa B and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes. Am J Physiol Endocrinol Metab 298: E930-E940, 2010. First published September 23, 2009; doi: 10.1152/ajpendo.00320.2009.-Increased expression and activity of the intracellular glucocorticoid-reactivating enzyme 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11 beta-HSD1) contribute to dysfunction of adipose tissue. Although the pathophysiological role of 11 beta-HSD1 in mature adipocytes has long been investigated, its potential role in preadipocytes still remains obscure. The present study demonstrates that the expression of 11 beta-HSD1 in preadipocyte-rich stromal vascular fraction (SVF) cells in fat depots from ob/ob and diet-induced obese mice was markedly elevated compared with lean control. In 3T3-L1 preadipocytes, the level of mRNA and reductase activity of 11 beta-HSD1 was augmented by TNF-alpha, IL-1 beta, and LPS, with a concomitant increase in inducible nitric oxide synthase (iNOS), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), or IL-6 secretion. Pharmacological inhibition of 11 beta-HSD1 and RNA interference against 11 beta-HSD1 reduced the mRNA and protein levels of iNOS, MCP-1, and IL-6. In contrast, overexpression of 11 beta-HSD1 further augmented TNF-alpha-induced iNOS, IL-6, and MCP-1 expression. Moreover, 11 beta-HSD1 inhibitors attenuated TNF-alpha-induced phosphorylation of NF-kappa B p65 and p38-, JNK-, and ERK1/2-MAPK. Collectively, the present study provides novel evidence that inflammatory stimuli-induced 11 beta-HSD1 in activated preadipocytes intensifies NF-kappa B and MAPK signaling pathways and results in further induction of proinflammatory molecules. Not limited to 3T3-L1 preadipocytes, we also demonstrated that the notion was reproducible in the primary SVF cells from obese mice. These findings highlight an unexpected, proinflammatory role of reamplified glucocorticoids within preadipocytes in obese adipose tissue.
  • Adipose Tissue-Specific Regulation of Angiotensinogen in Obese Humans and Mice: Impact of Nutritional Status and Adipocyte Hypertrophy, Shintaro Yasue, Hiroaki Masuzaki, Sadanori Okada, Takako Ishii, Chisayo Kozuka, Tomohiro Tanaka, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Akemi Katsurada, Naro Ohashi, Maki Urushihara, Hiroyuki Kobori, Naoki Morimoto, Takeshi Kawazoe, Motoko Naitoh, Mitsuru Okada, Hiroshi Sakaue, Shigehiko Suzuki, Kazuwa Nakao, AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION, 23, (4) 425 - 431,   2010年04月, 査読有り, BACKGROUND The adipose tissue renin-angiotensin system (RAS) has been implicated in the pathophysiology of obesity and dysfunction of adipose tissue. However, neither regulation of angiotensinogen (AGT) expression in adipose tissue nor secretion of adipose tissue-derived AGT has been fully elucidated in humans. METHODS Human subcutaneous abdominal adipose tissue (SAT) biopsies were performed for 46 subjects with a wide range of body mass index (BMI). Considering the mRNA level of AGT and indices of body fat mass, the amount of adipose tissue-derived AGT secretion (A-AGT-S) was estimated. Using a mouse model of obesity and weight reduction, plasma AGT levels were measured with a newly developed enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the contribution of A-AGT-S to plasma AGT levels was assessed. RESULTS A-AGT-S was substantially increased in obese humans and the value was correlated with the plasma AGT level in mice. A-AGT-S and plasma AGT were higher in obese mice, whereas lower in mice with weight reduction. However, the AGT mRNA levels in the liver, kidney, and aorta were not altered in the mouse models. In both humans and mice, the AGT mRNA levels in mature adipocytes (MAs) were comparable to those in stromal-vascular cells. Coulter Multisizer analyses revealed that AGT mRNA levels in the MAs were inversely correlated with the average size of mature adipocytes. CONCLUSIONS This study demonstrates that adipose tissue-derived AGT is substantially augmented in obese humans, which may contribute considerably to elevated levels of circulating AGT. Adipose tissue-specific regulation of AGT provides a novel insight into the clinical implications of adipose tissue RAS in human obesity.
  • [Critical roles of PPARgamma in every aspect of the metabolic syndrome]., Tanaka T, Masuzaki H, Hosoda K, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 68, (2) 203 - 209,   2010年02月, 査読有り
  • メタボリックシンドロームのマスターレギュレーターとしてのPPARγ(共著), 田中 智洋, 日本臨牀68: 203-209,   2010年, 査読有り
  • 中枢メラノコルチン系(POMC/α-MSH)(共著), 田中 智洋, 日本臨牀68(Suppl.2):75-82,   2010年, 査読有り
  • Glucocorticoid reamplification within cells intensifies NF-κB and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes (American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism (2010) 298 (E930-E940) DOI: 10.1152/ajpendo.00320.2009), T. Ishii-Yonemoto, H. Masuzaki, S. Yasue, S. Okada, C. Kozuka, T. Tanaka, M. Noguchi, T. Tomita, J. Fujikura, Y. Yamamoto, K. Ebihara, K. Hosoda, K. Nakao, American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism, 299, (1) ,   2010年, 査読有り
  • Relevant use of Klotho in FGF19 subfamily signaling system in vivo, Ken-ichi Tomiyama, Ryota Maeda, Itaru Urakawa, Yuji Yamazaki, Tomohiro Tanaka, Shinji Ito, Yoko Nabeshima, Tsutomu Tomita, Shinji Odori, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao, Akihiro Imura, Yo-ichi Nabeshima, PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, 107, (4) 1666 - 1671,   2010年01月, 査読有り, alpha-Klotho (alpha-Kl) and its homolog, beta-Klotho (beta-Kl) are key regulators of mineral homeostasis and bile acid/cholesterol metabolism, respectively. FGF15/ humanFGF19, FGF21, and FGF23, members of the FGF19 subfamily, are believed to act as circulating metabolic regulators. Analyses of functional interactions between alpha- and beta-Kl and FGF19 factors in wild-type, alpha-kl(-/-), and beta-kl(-/-) mice revealed a comprehensive regulatory scheme of mineral homeostasis involving the mutually regulated positive/negative feedback actions of alpha-Kl, FGF23, and 1,25(OH)(2)D and an analogous regulatory network composed of beta-Kl, FGF15/humanFGF19, and bile acids that regulate bile acid/cholesterol metabolism. Contrary to in vitro data, beta-Kl is not essential for FGF21 signaling in adipose tissues in vivo, because (i) FGF21 signals are transduced in the absence of beta-Kl, (ii) FGF21 could not be precipitated by beta-Kl, and (iii) essential phenotypes in Fgf21(-/-) mice (decreased expressions of Hsl and Atgl in WAT) were not replicated in beta-kl(-/-) mice. These findings suggest the existence of Klotho-independent FGF21 signaling pathway(s) where undefined cofactors are involved. One-to-one functional interactions such as alpha-Klotho/FGF23, beta-Klotho/FGF15 (humanFGF19), and undefined cofactor/FGF21 would result in tissue-specific signal transduction of the FGF19 subfamily.
  • Klothoから考える生体恒常性と老化, 田中智洋, 鍋島陽一, 月刊内分泌・糖尿病科, 29, (6) 561 - 569,   2009年12月28日, 査読有り
  • Hypothalamic melanocortin signaling and leptin resistance--perspective of therapeutic application for obesity-diabetes syndrome., Masuzaki H, Tanaka T, Ebihara K, Hosoda K, Nakao K, Peptides, 30, (7) 1383 - 1386,   2009年07月, 査読有り
  • Index of the systemic balance of end products of glucocorticoid metabolism in fresh urine from humans., Kobayashi N, Masuzaki H, Tanaka T, Yasue S, Ishii T, Tomita T, Miyawaki T, Komeda T, Fukuda Y, Kusakabe T, Noguchi M, Fujikura J, Ebihara K, Hirata M, Hosoda K, Satoh N, Nakajima M, Okabayashi Y, Shun Sato T, Nakao K, Obesity research & clinical practice, 3, (2) I - II,   2009年05月, 査読有り
  • 脂肪細胞由来ホルモンによる統合的エネルギー代謝制御--レプチン抵抗性のメカニズムとメラノコルチン受容体系の役割 (特集 肥満--最新の基礎・臨床研究) -- (肥満の成因と病態生理), 益崎 裕章, 田中 智洋, 海老原 健, 日本臨床, 67, (2) 287 - 296,   2009年02月, 査読有り
  • [Energy homeostasis regulated by an adipocyte-derived hormone--mechanism of leptin resistance and role of hypothalamic melanocortin signaling]., Masuzaki H, Tanaka T, Ebihara K, Hosoda K, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 67, (2) 287 - 296,   2009年02月, 査読有り
  • 遺伝性肥満をめぐる最近の進歩 最新医学 別冊 新しい診断と治療のABC, 田中 智洋, 肥満症:102-109,   2009年, 査読有り
  • メタボリック症候群におけるグルココルチコイドの作用調節 (代謝) -- (基礎分野での進歩), 益崎 裕章, 田中 智洋, 中尾 一和, Annual review 糖尿病・代謝・内分泌, 2009, 71 - 77,   2009年, 査読有り
  • Nampt/PBEF/Visfatin: A new player in beta cell physiology and in metabolic diseases?, Tomohiro Tanaka, Yo-ichi Nabeshima, CELL METABOLISM, 6, (5) 341 - 343,   2007年11月, 査読有り, NAD plays an essential role in a number of biological processes. A study in this issue of Cell Metabolism (Revollo et aL, 2007b) demonstrates that nicotinamide phosphoribosyltransferase (Nampt), also known as PBEF or visfatin, is a secreted enzyme and a source of systemic NAD. The authors show that Nampt-mediated NAD synthesis is necessary for 0 cell function, providing fresh insights into the pathophysiology of metabolic diseases.
  • Ceramide and adenosine 5 '-monophosphate-activated protein kinase are two novel regulators of 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 expression and activity in cultured preadipocytes, N. Arai, H. Masuzaki, T. Tanaka, T. Ishii, S. Yasue, N. Kobayashi, T. Tomita, M. Noguchi, T. Kusakabe, J. Fujikura, K. Ebihara, M. Hirata, K. Hosoda, T. Hayashi, H. Sawai, Y. Minokoshi, K. Nakao, ENDOCRINOLOGY, 148, (11) 5268 - 5277,   2007年11月, 査読有り, Increased activity of intracellular glucocorticoid reactivating enzyme, 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11 beta-HSD1) in obese adipose tissue contributes to adipose dysfunction. As recent studies have highlighted a potential role of preadipocytes in adipose dysfunction, we tested the hypothesis that a variety of metabolic stress mediated by ceramide or AMP-activated protein kinase (AMPK) would regulate 11 beta-HSD1 in preadipocytes. The present study is the first to show that 1) expression of 11 beta-HSD1 in 3T3-L1 preadipocytes was robustly induced when cells were treated with cell-permeable ceramide analogue C-2 ceramide, bacterial sphingomyelinase, and sphingosine 1-phosphate, 2) 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside (AICAR)-induced activation of AMPK augmented the expression and enzyme activity of 11 beta-HSD1, and 3) these results were reproduced in human preadipocytes. We demonstrate for the first time that C-2 ceramide and AICAR markedly induced the expression of CCAAT/enhancer-binding protein (C/EBP) beta and its binding to 11 beta-HSD1 promoter. Transient knockdown of C/EBP beta protein by small interfering RNA markedly attenuated the expression of 11 beta-HSD1 induced by C-2 ceramide or AICAR. The present study provides novel evidence that ceramide- and AMPK-mediated signaling pathways augment the expression and activity of 11 beta-HSD1 in preadipocytes by way of C/EBP beta, thereby highlighting a novel, metabolic stress-related regulation of 11 beta-HSD1 in a cell-specific manner.
  • Central melanocortin signaling restores skeletal muscle AMP-activated protein kinase phosphorylation in mice fed a high-fat diet, Tomohiro Tanaka, Hiroaki Masuzaki, Shintaro Yasue, Ken Ebihara, Tetsuya Shiuchi, Takako Ishii, Naoki Arai, Masakazu Hirata, Hiroshi Yamamoto, Tatsuya Hayashi, Kiminori Hosoda, Yasuhiko Minokoshi, Kazuwa Nakao, CELL METABOLISM, 5, (5) 395 - 402,   2007年05月, 査読有り, Little is known about the role of the central melanocortin system in the control of fuel metabolism in peripheral tissues. Skeletal muscle AMP-activated protein kinase (AMPK) is activated by leptin and serves as a master regulator of fatty acid P-oxidation. To elucidate an unidentified role of the central melanocortin system in muscle AMPK regulation, we treated conscious, unrestrained mice intracerebroventricularly with the melanocortin agonist MT-II or the antagonist SHU9119. MT-II augmented phosphorylation of AMPK and its target acetylCoA carboxylase (ACC) independent of caloric intake. Conversely, AMPK/ACC phosphorylation by leptin was abrogated by the coadministration of SHU9119 or in KKA(y) mice, which centrally express endogenous melanocortin antagonist. Importantly, high-fat-diet-induced attenuation of AMPK/ACC phosphorylation in leptin-overexpressing transgenic mice was not reversed by central leptin but was markedly restored by MT-II. Our data provide evidence for the critical role of the central melanocortin system in the leptin-skeletal muscle AMPK axis and highlight the system as a therapeutic target in leptin resistance.
  • Bezafibrate regulates the expression and enzyme activity of 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in murine adipose tissue and 3T3-L1 adipocytes, Shigeru Nakano, Yoichi Inada, Hiroaki Masuzaki, Tomohiro Tanaka, Shintaro Yasue, Takako Ishii, Naoki Arai, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuyasu Maruyama, Yoshinobu Yamazaki, Nobuo Shibata, Kazuwa Nakao, AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM, 292, (4) E1213 - E1222,   2007年04月, 査読有り, A clinically employed antihyperlipidemic drug, bezafibrate, has been characterized as a PPAR(alpha, -gamma, and -delta) pan-agonist in vitro. Recent extended trials have highlighted its antidiabetic properties in humans. However, the underlying molecular mechanism is not fully elucidated. The present study was designed to explore potential regulatory mechanisms of intracellular glucocorticoid reactivating enzyme, 11 beta-HSD1 and anti-diabetic hormone, adiponectin by bezafibrate in murine adipose tissue, and cultured adipocytes. Treatment of db/db mice with bezafibrate significantly ameliorated hyperglycemia and insulin resistance, accompanied by a marked reduction of triglyceride and nonesterified fatty acids. Despite equipotent in lipid-lowering effects, another fibrate, fenofibrate, did not show such beneficial effects on glycemic control. Treatment of bezafibrate caused a marked decrease in the mRNA level of 11 beta-HSD1 preferentially in adipose tissue of db/db mice (-47%, P < 0.05), concomitant with a significant increase in plasma adiponectin level (+37%, P < 0.01). Notably, treatment of bezafibrate caused a marked decrease in the mRNA level (-34%, P < 0.01) and enzyme activity (-32%, P < 0.01) of 11 beta-HSD1, whereas the treatment substantially augmented the expression (+71%, P < 0.01) and secretion (+27%, P < 0.01) of adiponectin in 3T3-L1 adipocytes. Knockdown of 11 beta-HSD1 by siRNA confirmed that 11 beta-HSD1 acts as a distinct oxoreductase in adipocytes and validated the enzyme activity assays in the present study. Effects of bezafibrate on regulation of 11 beta-HSD1 and adiponectin in murine adipocytes were comparable with those in thiazolidinediones. This is the first demonstration that bezafibrate directly regulates 11 beta-HSD1 and adiponectin in murine adipocytes, both of which may contribute to metabolically-beneficial effects by bezafibrate.
  • Efficacy and safety of leptin-replacement therapy and possible mechanisms of leptin actions in patients with generalized lipodystrophy, Ken Ebihara, Toru Kusakabe, Masakazu Hirata, Hiroaki Masuzaki, Fumiko Miyanaga, Nozomi Kobayashi, Tomohiro Tanaka, Hideki Chusho, Takashi Miyazawa, Tatsuya Hayashi, Kiminori Hosoda, Yoshihiro Ogawa, Alex M. DePaoli, Masanori Fukushima, Kazuwa Nakao, JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM, 92, (2) 532 - 541,   2007年02月, 査読有り, Background: Lack of leptin is implicated in insulin resistance and other metabolic abnormalities in generalized lipodystrophy; however, the efficacy, safety, and underlying mechanisms of leptin-replacement therapy in patients with generalized lipodystrophy remain unclear. Methods: Seven Japanese patients with generalized lipodystrophy, two acquired and five congenital type, were treated with the physiological replacement dose of recombinant leptin during an initial 4-month hospitalization followed by outpatient follow-up for up to 36 months. Results: The leptin-replacement therapy with the twice-daily injection dramatically improved fasting glucose (mean +/- SE, 172 +/- 20 to 120 +/- 12 mg/dl, P < 0.05) and triglyceride levels (mean +/- SE, 700 +/- 272 to 260 +/- 98 mg/dl, P < 0.05) within 1 wk. The leptin-replacement therapy reduced insulin resistance evaluated by euglycemic clamp method and augmented insulin secretion at glucose tolerance test with different responses between acquired and congenital types. Improvement of the fatty liver was also observed. The efficacy and safety of the once-daily injection were comparable to those of the twice-daily injection. The leptin-replacement therapy ameliorated macro-and microalbuminuria and showed no deterioration of neuropathy and retinopathy of these patients. The leptin-replacement therapy is beneficial to diabetic complications and lipodystrophic ones. Two patients developed antileptin antibodies but not neutralizing antibodies. The therapy was well tolerated, and its effects were maintained for up to 36 months without any notable adverse effects such as hypoglycemia, high blood pressure, or reduction of bone mineral density. Conclusions: The present study demonstrates the efficacy and safety of the long-term leptin-replacement therapy and possible mechanisms of leptin actions in patients with generalized lipodystrophy.
  • Augmentation of 11 beta-hydroxysteroid LPS-activated J774.1 macrophages dehydrogenase type 1 in - Role of 11 beta-HSD1 in pro-inflammatory properties in macrophages, Takako Ishii, Hiroaki Masuzaki, Tomohiro Tanaka, Naoki Arai, Shintaro Yasue, Nozomi Kobayashi, Tsutomu Tomita, Michio Noguchi, Junji Fujikura, Ken Ebihara, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao, FEBS LETTERS, 581, (3) 349 - 354,   2007年02月, 査読有り, Macrophage infiltration in obese adipose tissue provokes local inflammation and insulin resistance. Evidence has accumulated that activation of 11 beta-HSD1 in adipocytes is critically involved in dysfunction of adipose tissue. However, the potential role of 11 beta-HSD1 in macrophages still remains unclear. We here demonstrate that a murine macrophage cell line, J774.1 cells expressed 11 beta-HSD1 mRNA and reductase activity, both of which were augmented by lipopolysaccharide (LPS)-induced cell activation. Three kinds of pharmacological inhibition of 11 beta-HSD1 in LPS-treated macrophages significantly suppressed the expression and secretion of interleukin I P, tumor necrosis factor a or monocyte chemoattractant protein 1, thereby highlighting a novel role of 11 beta-HSD1 in pro-inflammatory properties of activated macrophages. (c) 2006 Federation of European Biochemical Societies. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
  • [Metabolic syndrome: convergence of metabolic diseases based on obesity and dysfunction of adipose tissue]., Masuzaki H, Tanaka T, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 64 Suppl 9, 17 - 22,   2006年12月, 査読有り
  • [Adipocyte dysfunction and insulin resistance]., Tanaka T, Masuzaki H, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 64 Suppl 9, 149 - 157,   2006年12月, 査読有り
  • [The urinary index of intracellular glucocorticoid reactivation--a novel marker of metabolic syndrome and type 2 diabetes]., Kobayashi N, Masuzaki H, Tanaka T, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 64 Suppl 9, 544 - 550,   2006年12月, 査読有り
  • [Clinical and biological consequences of leptin receptor mutation]., Tanaka T, Masuzaki H, Ebihara K, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, Suppl 3, 241 - 248,   2006年09月, 査読有り
  • Expression of the gene for a membrane-bound fatty acid receptor in the pancreas and islet cell tumours in humans: evidence for GPR40 expression in pancreatic beta cells and implications for insulin secretion, T Tomita, H Masuzuaki, H Iwakura, J Fujikura, M Noguchi, T Tanaka, K Ebihara, J Kawamura, Komoto, I, Y Kawaguchi, K Fujimoto, R Doi, Y Shimada, K Hosoda, M Imamura, K Nakao, DIABETOLOGIA, 49, (5) 962 - 968,   2006年05月, 査読有り, Aims/hypothesis G protein-coupled receptor 40 (GPR40) is abundantly expressed in pancreatic beta cells in rodents, where it facilitates glucose-induced insulin secretion in response to mid- to long-chain fatty acids in vitro. However, GPR40 gene expression in humans has not been fully investigated, and little is known about the physiological and pathophysiological roles of GPR40 in humans. The aim of this study, therefore, was to examine GPR40 expression and its clinical implications in humans. Methods :mRNA expression in the human pancreas, pancreatic islets and islet cell tumours was analysed using TaqMan PCR. Results: mRNA was detected in all human pancreases collected intraoperatively. It was enriched approximately 20-fold in isolated islets freshly prepared from the pancreases of the same individuals. The estimated mRNA copy number for the GPR40 gene in pancreatic islets was comparable to those for genes encoding sulfonylurea receptor 1, glucagon-like peptide 1 receptor and somatostatin receptors, all of which are known to be expressed abundantly in the human pancreatic islet. A large amount of GPR40 mRNA was detected in insulinoma tissues, whereas mRNA expression was undetectable in glucagonoma or gastrinoma. The GPR40 mRNA level in the pancreas correlated with the insulinogenic index, which reflects beta cell function (r=0.82, p=0.044), but not with glucose levels during the OGTT, the insulin area under the OGTT curve or the index for the homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR). Conclusions/interpretation: The present study provides evidence for GPR40 gene expression in pancreatic beta cells and implicates GPR40 in insulin secretion in humans.
  • GPR40 gene expression in human pancreas and insulinoma, T Tomita, H Masuzaki, M Noguchi, H Iwakura, J Fujikura, T Tanaka, K Ebihara, J Kawamura, Komoto, I, Y Kawaguchi, K Fujimoto, R Doi, Y Shimada, K Hosoda, M Imamura, K Nakao, BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 338, (4) 1788 - 1790,   2005年12月, 査読有り, To assess gene expression of a membrane-bound G-protein-coupled fatty acid receptor, GPR40, in the human pancreas and islet cell tumors obtained at surgery were analyzed. The mRNA level of the GPR40 gene in isolated pancreatic islets was approximately 20-fold higher than that in the pancreas, and the level was comparable to or rather higher than that of the sulfonylurea receptor 1 gene, which is known to be expressed abundantly in human pancreatic beta cells. A large amount of GPR40 mRNA was detected in tissue extracts from two cases of insulinoma, whereas the expression was undetectable in glucagonoma or gastrinoma. The present study demonstrates that GPR40 mRNA is expressed predominantly in pancreatic islets in humans and that GPR40 mRNA is expressed solely in human insulinoma among islet cell tumors. These results indicate that GPR40 is probably expressed in pancreatic beta cells in the human pancreas. (c) 2005 Elsevier lnc. All rights reserved.
  • Transgenic expression of mutant peroxisome proliferator-activated receptor gamma in liver precipitates fasting-induced steatosis but protects against high-fat diet-induced steatosis in mice, T Tanaka, H Masuzaki, K Ebihara, Y Ogawa, S Yasue, H Yukioka, H Chusho, F Miyanaga, T Miyazawa, M Fujimoto, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, METABOLISM-CLINICAL AND EXPERIMENTAL, 54, (11) 1490 - 1498,   2005年11月, 査読有り, Steatosis is one of the most common liver diseases and is associated with the metabolic syndrome. A line of evidence suggests that peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)alpha and PPAR gamma are involved in its pathogenesis. Hepatic overexpression of PPAR gamma 1 in mice provokes steatosis, whereas liver-specific PPAR gamma disruption ameliorates steatosis in ob/ob mice, suggesting that hepatic PPAR gamma functions as an aggravator of steatosis. In contrast, PPAR alpha-null mice are susceptible to steatosis because of reduced hepatic fatty acid oxidation. PPAR with mutations in its C-terminal ligand-binding domain (L468A/E471 A mutant PPAR gamma 1) have been reported as a constitutive repressor of both PPAR alpha and PPAR gamma activities in vitro. To elucidate the effect of cosuppression of PPAR alpha and PPAR gamma on steatosis, we generated mutant PPAR gamma transgenic mice (Liver mt PPAR gamma Tg) under the control of liver-specific human serum amyloid P component promoter. In the liver of transgenic mice, PPAR alpha and PPAR gamma agonist-induced augmentation of the expression of downstream target genes of PPAR alpha and PPAR gamma respectively, was significantly attenuated, suggesting PPAR alpha and PPAR gamma cosuppression in vivo. Suppression of PPAR alpha and PPAR gamma target genes was also observed in the fasted and high-fat-fed conditions. Liver mt PPAR gamma Tg were susceptible to fasting-induced steatosis while being protected against high-fat diet-induced steatosis. The opposite hepatic outcomes in Liver mt PPAR gamma Tg as a result of fasting and high-fat feeding may indicate distinct roles of PPAR alpha and PPAR gamma in 2 different types of nutritionally provoked steatosis. (c) 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.
  • CCAAT/enhancer binding protein alpha maintains the ability of insulin-stimulated GLUT4 translocation in 3T3-C2 fibroblastic cells., Fujimoto M, Masuzaki H, Yamamoto Y, Norisada N, Imori M, Yoshimoto M, Tomita T, Tanaka T, Okazawa K, Fujikura J, Chusho H, Ebihara K, Hayashi T, Hosoda K, Inoue G, Nakao K, Biochimica et biophysica acta, 1745, (1) 38 - 47,   2005年08月, 査読有り
  • Skeletal muscle AMP-activated protein kinase phosphorylation parallels metabolic phenotype in leptin transgenic mice under dietary modification, T Tanaka, S Hidaka, H Masuzaki, S Yasue, Y Minokoshi, K Ebihara, H Chusho, Y Ogawa, T Toyoda, K Sato, F Miyanaga, M Fujimoto, T Tomita, T Kusakabe, N Kobayashi, H Tanioka, T Hayashi, K Hosoda, H Yoshimatsu, T Sakata, K Nakao, DIABETES, 54, (8) 2365 - 2374,   2005年08月, 査読有り, Leptin augments glucose and lipid metabolism independent of its effect on satiety. Administration of leptin in rodents increases skeletal muscle beta-oxidation by activating AMP-activated protein kinase (AMPK). We previously reported that, as hyperleptinemic as obese human subjects, transgenic skinny mice overexpressing leptin in liver (LepTg) exhibit enhanced insulin sensitivity and lipid clearance. To assess skeletal muscle AMPK activity in leptin-sensitive and -insensitive states, we examined phosphorylation of AMPK and its target, acetyl CoA carboxylase (ACC), in muscles from LepTg under dietary modification. Here we show that phosphorylation of AMPK and ACC are chronically augmented in LepTg soleus muscle, with a concomitant increase in the AMP-to-ATP ratio and a significant decrease in tissue triglyceride content. Despite preexisting hyperleptinemia, high-fat diet (HFD)-fed LepTg develop obesity, insulin-resistance, and hyperlipidemia. In parallel, elevated soleus AMPK and ACC phosphorylation in regular diet-fed LepTg is attenuated, and tissue triglyceride content is increased in those given HFD. Of note, substitution of HFD with regular diet causes a robust recovery of soleus AMPK and ACC phosphorylation in LepTg, with a higher rate of body weight reduction and a regain of insulin sensitivity. In conclusion, soleus AMPK and ACC phosphorylation in LepTg changes in parallel with its insulin sensitivity under dietary modification, suggesting a close association between skeletal muscle AMPK activity and sensitivity to leptin.
  • [Role of PPARs in the pathophysiology of nonalcoholoic fatty liver disease]., Tanaka T, Masuzaki H, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 63, (4) 700 - 706,   2005年04月, 査読有り
  • Prevention and reversal of renal injury by leptin in a new mouse model of diabetic nephropathy., Suganami T, Mukoyama M, Mori K, Yokoi H, Koshikawa M, Sawai K, Hidaka S, Ebihara K, Tanaka T, Sugawara A, Kawachi H, Vinson C, Ogawa Y, Nakao K, FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 19, (1) 127 - 129,   2005年01月, 査読有り
  • An angiotensin II AT(1) receptor antagonist, telmisartan augments glucose uptake and GLUT4 protein expression in 3T3-L1 adipocytes, M Fujimoto, H Masuzaki, T Tanaka, S Yasue, T Tomita, K Okazawa, J Fujikura, H Chusho, K Ebihara, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, FEBS LETTERS, 576, (3) 492 - 497,   2004年10月, 査読有り, Evidence has accumulated that some of the angiotensin II AT(1) receptor antagonists have insulin-sensitizing property. We thus examined the effect of telmisartan on insulin action using 3T3-L1 adipocytes. With standard differentiation inducers, a higher dose of telmisartan effectively facilitated differentiation of 3T3-L1 preadipocytes. Treatment of both differentiating adipocytes and fully differentiated adipocytes with telmisartan caused a dose-dependent increase in mRNA levels for PPARgamma target genes such as aP2 and adiponectin. By contrast, telmisartan attenuated 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 mRNA level in differentiated adipocytes. Of note, we demonstrated for the first time that telmisartan augmented GLUT4 protein expression and 2-deoxy glucose uptake both in basal and insulin-stimulated state of adipocytes, which may contribute, at least partly, to its insulin-sensitizing ability. (C) 2004 Federation of European Biochemical Societies. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
  • [Novel transgenic mouse model of the metabolic syndrome]., Masuzaki H, Tanaka T, Nakao K, Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine, 62, (6) 1059 - 1065,   2004年06月, 査読有り
  • Gene and phenotype analysis of congenital generalized lipodystrophy in Japanese: A novel homozygous nonsense mutation in seipin gene, K Ebihara, T Kusakabe, H Masuzaki, N Kobayashi, T Tanaka, H Chusho, F Miyanaga, T Miyazawa, T Hayashi, K Hosoda, Y Ogawa, K Nakao, JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM, 89, (5) 2360 - 2364,   2004年05月, 査読有り, Congenital generalized lipodystrophy (CGL), Berardinelli-Seip syndrome, is a rare metabolic disorder characterized by a near total lack of adipose tissue from birth or early infancy. Recently, seipin, encoding a 398-amino acid protein of unknown function, and AGPAT2, encoding 1-acyl-sn-glycerol-3-phosphate acyltransferase 2, were identified as causative genes for CGL. Seipin mutations were found in patients from families originating from Europe and the Middle East. AGPAT2 mutations were found predominantly in African ancestry. However, no information is available on these genes in the pathogenesis of CGL in Asian ancestry. We examined the sequences of the entire coding region of seipin and AGPAT2 in four Japanese CGL patients from independent families. Their average body fat content was 4.7 +/- 0.5%, and the plasma leptin level was 1.15 +/- 0.14 ng/ml. We identified a novel nonsense mutation of seipin at codon 275 (R275X). Of four CGL patients, three were homozygous for R275X. No seipin mutation was found in any exon in one patient. We did not find any AGPAT2 mutations in our Japanese patients, suggesting that AGPAT2 is a minor causative gene, if any, for CGL in Japanese. This is the first report on gene and phenotype analysis of CGL in Japanese.
  • Leptin as an adjunct of insulin therapy in insulin-deficient diabetes, F Miyanaga, Y Ogawa, K Ebihara, S Hidaka, T Tanaka, S Hayashi, H Masuzaki, K Nakao, DIABETOLOGIA, 46, (10) 1329 - 1337,   2003年10月, 査読有り, Aims/hypothesis. The purpose of this study was to assess the therapeutic implication of leptin in insulin-deficient diabetes. Methods. Insulin-deficient diabetes was induced by streptozotocin (STZ) in transgenic skinny mice overexpressing leptin. Plasma concentrations of glucose, insulin, and leptin were measured. The effects on body weight, food intake, and hypothalamic gene expressions were analyzed. After diabetes was induced, graded doses of insulin ranging from 0.4 to 51.2 mU.g(-1).day(-1) were injected. Co-administration of leptin and insulin was also carried out using osmotic pumps. Results. After STZ injection, both transgenic and non-transgenic littermates developed marked hyperglycaemia as a result of severe hypoinsulinaemia [termed diabetic transgenic skinny mice overexpressing leptin (diabetic TGM) and diabetic non-transgenic littermates (diabetic WT) respectively], although diabetic TGM were more sensitive to exogenously administered insulin than diabetic WT. Diabetic WT were hypoleptinaemic and hyperphagic relative to non-diabetic WT, whereas diabetic TGM, which remained hyperleptinaemic, were less hyperphagic than diabetic WT. After STZ injection, hypothalamic expressions of orexigenic and anorexigenic peptide mRNAs were up-regulated and down-regulated, respectively, in diabetic WT, whereas they were unchanged in diabetic TGM. Diabetic TGM became normoglycaemic, when treated with insulin at such doses that did not improve hyperglycaemia in diabetic WT. We found that a sub-threshold dose of insulin that does not affect glucose homeostasis is effective in improving the diabetes in normal mice rendered diabetic by STZ injection, when combined with leptin. Conclusions/interpretation. This study suggests that leptin could be used as an adjunct of insulin therapy in insulin-deficient diabetes, thereby providing an insight into the therapeutic implication of leptin as an anti-diabetic agent.

MISC

  • Omics-based molecular pathology of the hypothalamus in murine models of obesity, Kyoto Conferebce of Young Lions in Obesity Research,   2015年10月
  • Dynamism of the hypothalamic transcriptome uncoverd "stages" during the development of diet-induced obesity in mice, Takuhiro Sonoyama, Tomohiro Tanaka, Hiroshi Sawada, Masafumi Inoue, Yohei Ogino, Tingting Guo, Kazuwa Nakao, Kyoto Conference of Young Lions in Obesity Research,   2015年10月
  • 遺伝性肥満ob/obマウスと高脂肪食による肥満マウスの視床下部リピドームの比較, 田中智洋, 園山拓洋, 井上雅文, 里見佳典, 荻野洋平, Tingting Guo, 中尾一和, 第36回日本肥満学会(名古屋),   2015年10月
  • 脂質恒常性制御における肝細胞のβKlothoの役割, 田中 智洋, 小林加奈子, 鷲田美和, 鍋島陽一, 第88回日本内分泌学会学術総会,   2015年04月
  • 脂質恒常性におけるβKlotho依存的胆汁酸制御の意義, 小林加奈子, 田中 智洋, 第4回Metabolism Scientific Forum,   2014年12月
  • 体重と脂質恒常性におけるβ-Klotho依存性胆汁酸制御の意義, 小林加奈子, 田中智洋, 鷲田美和, 鍋島陽一, 第35回日本肥満学会,   2014年10月
  • Distinct Roles of Intra-and Extrahepatic β-Klotho in Regulating Plasma Triglyceride Level and Body Weight in Mice, 田中 智洋, International Congress of Endocrinology,Chicago,   2014年06月
  • 高脂肪食負荷マウス視床下部弓状核のトランスクリプトーム解析, 園山拓洋, 田中智洋, 沢田啓, 井上雅文, 城孝尚, 河野裕翔, 中尾一和, 第87回日本内分泌学会学術総会,   2014年04月
  • マウス視床下部におけるFGF15・FGF受容体の発現解析, 河野裕翔, 田中智洋, 園山拓洋, 井上雅文, 城孝尚, 中尾一和, 第34回日本肥満学会,   2013年10月
  • 血中脂質レベルと体重の制御における肝臓・肝臓外のβ-Klothoの役割, 小林加奈子, 田中智洋, 鍋島陽一, 第34回日本肥満学会,   2013年10月
  • ベータクロトーによる代謝制御の全貌解明を目指して, 田中 智洋, 第1回 AAA (Academy of Aging and Cardiovascular-Diabetes Research),   2013年06月
  • 生活習慣病におけるβKlothoの意義 -脂質代謝に着目した新たな展開-, 田中 智洋, 鍋島陽一, 第14回 糖尿病と生活習慣病治療研究会,   2013年06月
  • 脂肪細胞におけるβKlotho機能の探索, 田中 智洋, THE 4th Brainstorming Medical Conference(東京),   2012年, 査読有り
  • βKlotho結合分子の同定と脂肪細胞機能制御における意義の探索, 田中 智洋, 第32回日本肥満学会(淡路島),   2011年, 査読有り
  • βKlothoによる代謝制御の全貌解明を目指して, 田中 智洋, 第1回Metabolism Scientific Forum(東京),   2011年, 査読有り
  • Relevant use of Klotho in FGF19 subfamily signaling system in vivo, Ken-ichi Tomiyama, Ryota Maeda, Itaru Urakawa, Yuji Yamazaki, Tomohiro Tanaka, Shinji Ito, Yoko Nabeshima, Tsutomu Tomita, Shinji Odori, Kiminori Hosoda, Kazuwa Nakao, Akihiro Imura, Yo-ichi Nabeshima, PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, 107, (4) 1666 - 1671,   2010年01月, 査読有り, alpha-Klotho (alpha-Kl) and its homolog, beta-Klotho (beta-Kl) are key regulators of mineral homeostasis and bile acid/cholesterol metabolism, respectively. FGF15/ humanFGF19, FGF21, and FGF23, members of the FGF19 subfamily, are believed to act as circulating metabolic regulators. Analyses of functional interactions between alpha- and beta-Kl and FGF19 factors in wild-type, alpha-kl(-/-), and beta-kl(-/-) mice revealed a comprehensive regulatory scheme of mineral homeostasis involving the mutually regulated positive/negative feedback actions of alpha-Kl, FGF23, and 1,25(OH)(2)D and an analogous regulatory network composed of beta-Kl, FGF15/humanFGF19, and bile acids that regulate bile acid/cholesterol metabolism. Contrary to in vitro data, beta-Kl is not essential for FGF21 signaling in adipose tissues in vivo, because (i) FGF21 signals are transduced in the absence of beta-Kl, (ii) FGF21 could not be precipitated by beta-Kl, and (iii) essential phenotypes in Fgf21(-/-) mice (decreased expressions of Hsl and Atgl in WAT) were not replicated in beta-kl(-/-) mice. These findings suggest the existence of Klotho-independent FGF21 signaling pathway(s) where undefined cofactors are involved. One-to-one functional interactions such as alpha-Klotho/FGF23, beta-Klotho/FGF15 (humanFGF19), and undefined cofactor/FGF21 would result in tissue-specific signal transduction of the FGF19 subfamily.
  • 脂肪細胞によるエネルギー代謝のセンシング&コントロール -その分子機構の解明を目指して-, 田中 智洋, Cardiovascular Diabetology Conference 第6回学術集会(山口),   2009年, 査読有り

書籍等出版物

  • 改訂第9版 内科学書 Vol.5 内分泌疾患 代謝・栄養疾患, 田中 智洋, 分担執筆, 内分泌疾患 代謝・栄養疾患 6副甲状腺の異常 FGF23とリン代謝, 中山書店,   2019年
  • こんな時どうすれば? 内分泌・脂質・尿酸コンサルタント, 今枝憲郎, 田中智洋, 分担執筆, コンサルト28 二次性高血圧はどのような症例で疑えばよいですか?,   2018年
  • Q&A 生活習慣病の科学Neo, 田中 智洋, 分担執筆, 第1章 肥満症、第2章 糖尿病、第6章 肝臓病, 京都大学学術出版会,   2016年
  • 第7章 肥満症とやせ 摂食調節, 田中 智洋, 分担執筆, 診断と治療社 最新内分泌代謝学,   2013年
  • 第5章 レプチンのトランスレーショナルサイエンス-レプチンの実用化に向けて- 1)レプチンの発見―意義とその特徴, 田中 智洋, 分担執筆, メタボリックシンドロームシリーズ レプチンのトランスレーショナルサイエンス メタボリックシンドロームの治療戦略,   2012年
  • 第Ⅶ章 内分泌・代謝 フレーリッヒ症候群症候群, 田中 智洋, 分担執筆, 中山書店 症候群ハンドブック,   2011年
  • 肥満の遺伝素因(共著), 田中 智洋, カラー版糖尿病学 基礎と臨床(西村書店),第3章第6節p453-459,   2007年
  • UCP1~3,beta3AR, leptin –エネルギー消費系を担う遺伝子と糖尿病-(共著), 田中 智洋, 糖尿病カレントライブラリー 糖尿病と遺伝子(文光堂),④pp168-174,   2005年
  • 内臓肥満と代謝症候群(共著), 田中 智洋, 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)(メディカルレビュー社),pp27-30,   2005年

講演・口頭発表等

  • 肥満合併糖尿病の決め手となるか?GLP-1配合インスリン製剤への期待, 田中 智洋, Diabetes UpDate Meeting in 一宮 特別講演,   2019年11月14日
  • 令和時代の糖尿病治療―何を目指し何をなすべきか?, 田中 智洋, 第8回瑞穂区糖尿病地域医療連携を考える会 ショートレクチャー,   2019年11月13日
  • T-P-3290 Effects of Fatty Acids on Lepin Sensitivity – A Comprehensive in Vitro Analysis, T Tanaka, Y Ogino, K Kaneko, T Sonoyama, T Guo, T Yagi, H Koyama, D Aotani, K Nakao, Obesity Week 2019,   2019年11月06日
  • 当院における肥満外科術後の栄養管理による体組成変化の検討, 川瀬弘多郎, 田中達也, 舩越茜, 山田悠史, 早川俊輔, 小川了, 清水優希, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 瀧口修司,   2019年11月03日
  • 肥満手術直後の血中アミノ酸と短期手術効果の検討, 田中達也, 小川了, 早川俊輔, 藤幡士郎, 中屋誠一, 大久保友貴, 佐川弘之, 清水優希, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 舩越茜, 川瀬弘多郎, 山田悠史, 瀧口修司, 第40回日本肥満学会 第37回日本肥満症治療学会,   2019年11月03日
  • 当院における減量プログラム入院のこころみ―効果と課題, 清水優希, 青谷大介, 栫昭太, 長谷川千恵, 浜田けい子, 早川暁子, 竹田勝志, 小川健人, 八木崇志, 小山博之, 田中智洋, 第40回日本肥満学会 第37回日本肥満症治療学会,   2019年11月03日
  • 肥満症薬物療法のサイエンス・エビデンス・アート, 田中 智洋, 第40回日本肥満学会 第37回日本肥満症治療学会,   2019年11月03日
  • 選択的PPARαモジュレーター、ペマフィブラートのSIRT1非依存的ミクログリア活性抑制, 小川健人, Guo Tingting, 竹田勝志, 浜田けい子, 早川暁子, 長谷川千恵, 清水優希, 栫昭太, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 第40回日本肥満学会 第37回日本肥満症治療学会,   2019年11月02日
  • 今、源流に遡る糖尿病治療を!, 田中 智洋, 第23回糖尿病研究会 特別講演,   2019年10月24日
  • 今、糖尿病注射療法が新しい!, 田中 智洋, 第40回南勢地区 糖尿病チーム医療研究会 特別講演,   2019年10月18日
  • 令和時代の糖尿病注射療法―血糖の波のその向こう側を目指して, 田中 智洋, Diabetes Scientific Seminar 特別講演,   2019年10月04日
  • 骨格筋を増やし体脂肪を減らす―新時代の糖尿病治療が目指すもの, 田中 智洋, 豊川糖尿病学術講演会 特別講演,   2019年10月03日
  • 今、源流に遡る代謝異常治療を目指して―肥満症、NASH、そして糖尿病, 田中 智洋, ノバルティスファーマ株式会社 社内研修会,   2019年09月30日
  • 中心的メタボリックリスクとしての中性脂肪の制圧―SPPARMαが拓く新時代―, 田中 智洋, 興和株式会社 学術講演会 特別講演,   2019年09月26日
  • 肥満・やせ・サルコペニア-体重と体組成を意識した令和の糖尿病診療を目指して―, 田中 智洋, 東三河Diabetes Table Discussion Meeting 特別講演,   2019年09月21日
  • 今、源流に遡る代謝異常治療を目指して―糖尿病、NASH、そして肥満症, 田中 智洋, 大日本住友製薬株式会社 社内研修会,   2019年09月11日
  • 中間型配合混合製剤2回法から持効型配合製剤1回法への切替えによる血糖管理の試み, 小川健人, 浜田けい子, 早川暁子, 長谷川千恵, 清水優希, 栫昭太, 竹田勝志, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 第93回日本糖尿病学会中部地方会,   2019年09月08日
  • 多嚢胞性卵巣症候群合併糖尿病にGLP-1受容体作動薬を開始し妊娠に至った1例, 浜田けい子, 栫昭太, 清水優希, 長谷川千恵, 早川暁子, 竹田勝志, 小川健人, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 第93回日本糖尿病学会中部地方会,   2019年09月08日
  • 今、源流に挑む糖尿病治療を目指して, 田中 智洋, Diabetes Symposium in 富士・富士宮,   2019年09月04日
  • 肥満外科治療の現状と展望, 田中 智洋, 肥満症治療フォーラム in 名古屋,   2019年08月31日
  • 古くて新しい薬メトホルミン~妙薬の効果を解剖する~, 田中 智洋, 鈴鹿亀山糖尿病領域学術講演会,   2019年08月28日
  • ニューロンとマイクログリアが織り成す肥満視床下部炎症の病態解明を目指して, 田中 智洋, 第24回アディポサイエンス・シンポジウム 大阪,   2019年08月24日
  • 夜間低血糖リスクについて, 田中 智洋, 興和株式会社 社内ゼミ(名古屋1課2090822),   2019年08月22日
  • 体重を減らして糖尿病と腎臓病の改善を目指そう!, 田中 智洋, 糖尿病Webセミナーin東海,   2019年08月01日
  • カナグリフロジンはAMPKを介し大腸がん細胞の増殖を抑制する, 八木崇志, Guo Tingting, 小川健人, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 第37回内分泌代謝学サマーセミナー,   2019年07月04日
  • 糖尿病病態の時代的変容とこれからの治療戦略, 田中 智洋, いなべ地区 糖尿病スキルアップセミナー,   2019年06月27日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す, 田中 智洋, フォシーガ Diabetes Expert Meeting,   2019年06月26日
  • 太っても食べてしまう:糖尿病の源流として過食と肥満に挑む, 田中 智洋, 静岡県糖尿病協会講演会,   2019年06月22日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す, 田中 智洋, 第273回桑員地区勉強会,   2019年06月21日
  • 今、糖尿病注射療法が、新しい!, 田中 智洋, これからの糖尿病地域医療連携を考える会,   2019年06月20日
  • 変わりゆく日本人の糖尿病 ―肥満症克服の意義と課題―, 田中 智洋, 診療UP to date 旭セミナー2019,   2019年06月15日
  • Spatio-temporal Signature of Hypothalamic Transcriptome in Obesity, 田中 智洋, 79thScientific sessions,San Francisco,CA(America),   2019年06月10日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す -GLP-1受容体作動薬へのきたい-, 田中 智洋, 第20回三重中央糖尿病治療研究会,   2019年06月05日
  • 未治療であった原発性副甲状腺機能亢進症に高カルシウム血症による意識障害を呈した1例, 位田敬明, 小山博之, 栫昭太, 清水優希, 竹田勝志, 八木崇志, 青谷大介, 田中智洋, 第238回日本内科学会東海地方会 名古屋,   2019年05月26日
  • 2型糖尿病患者を対象としたSGLT2阻害薬カナグリフロジンの食欲関連ホルモンに関する多施設共同臨床試験 第2報, 今枝憲郎, 渡邉久美子, 伊藤峻介, 安井才知衣, 田中智洋, 青谷大介, 小山博之, 小川健人, 水野達央, 服部麗, 久我祐介, 赤尾雅也, 神野靖也, 加藤岳史, 丹村敏則, 木村了介, 岡山直司, 第62回日本糖尿病学会 仙台,   2019年05月23日
  • 糖尿病性ケトーシスにもかかわらず代謝性アルカローシスを認めたMODY5の1例, 早川暁子, 青谷大介, 清水優希, 栫昭太, 長谷川千恵, 竹田勝志, 藤井明沙美, 小川健人, 八木崇志, 小山博之, 野津寛大, 飯島一誠, 田中智洋, 第62回日本糖尿病学会 仙台,   2019年05月23日
  • 変わりゆく日本人の糖尿病 ―肥満症克服の意義と課題―, 田中 智洋, 春日井内科医会学術講演会,   2019年05月18日
  • 『肥満に合併する脂質異常症の治療』~メタボリックリスクの管理と克服に挑む~, 田中 智洋, 豊川内科医会学術講演会,   2019年05月16日
  • 体組織を意識した糖尿病診療を目指して―肥満、サルコペニア、そして骨粗鬆症, 田中 智洋, 瑞穂区医師会勉強会,   2019年04月24日
  • 肥満症診療の今とこれから, 田中 智洋, 第3回 桜山Pharmacist Workshop,   2019年04月23日
  • メタボリックスの最上流、肥満症に挑む-糖尿病の寛解を目指して-, 田中 智洋, 抹消血管疾患懇話会,   2019年04月20日
  • メトホルミンの作用機序2019‐妙薬の効果を解剖する, 田中 智洋, 臨床医のための糖尿病セミナー in大垣,   2019年04月12日
  • 閉会の辞, 田中 智洋, 第13回桜山糖尿病と網膜症研究会,   2019年04月11日
  • 新時代の糖尿病・肥満症治療―薬物療法の課題と展望―, 田中 智洋, 第51回 愛知県糖尿病薬物療法研究会,   2019年03月30日
  • Multi-Omics-Based Spatio-Temporal Signatures of Hypothalamic Pathology in Obesity, 田中 智洋, The 11th Scientific Meeting of the Asian Association for the Study of Diabetes 仙台,   2019年03月23日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す, 田中 智洋, 西名古屋医師会学術講演会,   2019年03月23日
  • 変わりゆく日本人の2型糖尿病―変わりゆくべきか?日本人の糖尿病薬物療法, 田中 智洋, 糖尿病 EXPERT MEETING,   2019年03月14日
  • メトホルミンの作用機序2019-妙薬の効果を解剖する, 田中 智洋, Vivid Conference for Diabetes,   2019年03月07日
  • メトホルミンの作用機序2019-妙薬の効果を解剖する, 田中 智洋, 名古屋市南部・内分泌講演会,   2019年02月28日
  • 肥満症にアクセスして糖尿病の寛解・NASHの克服を目指す, 田中 智洋, 第386回蒲郡市医師会学術懇談会,   2019年02月25日
  • 実臨床から学ぶSGLT2阻害薬の有用性, 田中 智洋, Meet the Expert in Kyoto,   2019年02月24日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す, 田中 智洋, 瑞穂薬剤師会学術講演会,   2019年02月23日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解をめざす, 田中 智洋, DM治療を考える会 in春日井,   2019年02月09日
  • 糖、脂質、そして肥満 メタボリックリスクの最上流に挑む, 田中 智洋,   2019年02月02日
  • システム内分泌・代謝学の構築と実践を目指して, 田中 智洋, 第1回さくらやま代謝・糖尿病研究会,   2019年01月24日
  • 源流に迫る糖尿病治療を目指して ―食欲中枢の分子病理学研究の進展―, 田中 智洋, 第8回Circulation Forum in Hiroshima,   2019年01月19日
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す, 田中 智洋,   2019年01月17日
  • 糖、脂質、そして肥満 メタボリックリスクの最上流に挑む, 田中 智洋, 修医会学術講演会,   2019年01月12日
  • 体重を減らして糖尿病と腎臓病の改善を目指そう!, 田中 智洋, 第2回糖尿病性腎症透析予防勉強会,   2018年12月05日
  • 肥満の報酬系異常におけるレプチンの意義, 青谷大介, 野村英生, 清水彬礼, 孫徹, 田中智洋, 細田公則, 中尾一和, 第30回分子糖尿病学シンポジウム,   2018年12月01日
  • 肥満にアクセスして糖尿病や代謝合併症の克服を目指す, 田中智洋, 北武会,   2018年11月06日
  • バセドウ病へのMMI・KI併用療法における尿中総ヨウ素(UI)測定, 小川健人, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 吉江彩子, 伊勢村昌也, 久我祐介, 中根慶太, 室井紀恵子, 服部麗, 水野達央, 林良成, 第28回臨床内分泌代謝Update,   2018年11月03日, 日本内分泌学会
  • ペムプロリズマブ投与後に甲状腺クリーゼを発症した1例, 伊藤峻介, 青谷大介, 清水優希, 早川暁子, 加藤春佳, 栫昭太, 長谷川千恵, 堀田明沙美, 小川健人, 八木崇志, 小山博之, 田中智洋, 第28回臨床内分泌代謝Update,   2018年11月03日, 日本内分泌学会
  • 代謝性アルカローシスを呈した糖尿病性ケトーシスの1例, 早川暁子, 田中智洋, 青谷大介, 小山博之, 八木崇志, 伊藤峻介, 堀田明沙美, 栫昭太, 清水優希, 長谷川千恵, 加藤春佳, 第28回臨床内分泌代謝Update,   2018年11月02日, 日本内分泌学会
  • 今、源流にアクセスする糖尿病診療を目指して, 田中智洋, 第490回高岡市内科医会 糖尿病治療のUp to date,   2018年10月30日
  • メタボリックリスク克服のための中性脂肪のお話, 田中智洋, 名東区月例区会・学術講演会,   2018年10月27日
  • 今、源流にアクセスする糖尿病診療を目指して, 田中智洋, 第4回 秋田生活習慣病と肝疾患を考える会,   2018年10月25日
  • 今、変革期にある糖尿病診療−その現状と展望, 田中智洋, 第2回名古屋南部Diabetes Conference,   2018年10月20日
  • 視床下部レプチン抵抗性関連分子SerpinA3の同定, 田中智洋, 金子賢太朗, 園山拓洋, 雲財知, Guo Tingting, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 中尾一和, 第39回日本肥満学会,   2018年10月08日, 日本肥満学会
  • 視床下部セリンプロテアーゼ阻害分子SerpinA3によるレプチン抵抗性の誘導, 金子賢太朗, 雲財知, 荻野陽平, Guo Tingting, 園山拓洋, 田中智洋, 鍋島陽一, 中尾一和, 第39回日本肥満学会,   2018年10月08日, 日本肥満学会
  • 高脂肪食を負荷したレプチン過剰発現マウスは早期にレプチン抵抗性を生じる, 青谷大介, 野村英生, 孫徹, 田中智洋, 細田公則, 中尾一和, 第39回日本肥満学会,   2018年10月08日, 日本肥満学会
  • レプチン感受性における細胞内糖質コルチコイド活性調節の意義, Guo Tingting, 田中智洋, 園山拓洋, 金子賢太朗, 荻野陽平, 小川健人, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 細井徹, 小澤孝一郎, 中尾一和, 第39回日本肥満学会,   2018年10月07日, 日本肥満学会
  • 肥満症糖尿病治療について 〜内科医の立場から〜, 田中智洋, 〜METABOLIC SURGERYのこれから〜,   2018年10月03日
  • 今、源流にアクセスする糖尿病診療を目指して, 田中智洋, Next Symposium,   2018年09月29日
  • 著明な低アルブミン血症と糖尿病性ケトアシドーシスを合併した1型糖尿病の一例, 清水優希, 小山博之, 伊藤峻介, 早川暁子, 長谷川千恵, 栫昭太, 加藤春佳, 堀田明沙美, 八木崇志, 青谷大介, 田中智洋, 第92回日本糖尿病学会中部地方会,   2018年09月23日, 日本糖尿病学会中部地方会
  • 大量のインスリン投与を要した肝性糖尿病にインスリン分泌促進剤が有効であった症例, 栫昭太, 加藤春佳, 清水優希, 早川暁子, 長谷川千恵, 堀田明沙美, 伊藤峻介, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 第92回日本糖尿病学会中部地方会,   2018年09月23日, 日本糖尿病学会中部地方会
  • フラッシュグルコースモニタリングが低血糖の発生に有用であった高齢糖尿病患者の1例, 八木崇志, 早川暁子, 長谷川千恵, 清水優希, 栫昭太, 堀田明沙美, 伊藤峻介, 小山博之, 青谷大介, 田中智洋, 第92回日本糖尿病学会中部地方会,   2018年09月22日, 日本糖尿病学会中部地方会
  • メトホルミンの作用機序2018―妙薬の効果を解剖する, 田中智洋, メトホルミンを再考する―血管内皮機能障害とメトホルミンの話題を中心に―,   2018年09月19日
  • 内分泌代謝診療UPDATE2018:肥満症を中心に, 田中智洋, 桜山地域連携勉強会,   2018年09月05日
  • 肥満合併糖尿病の中心的治療薬となるか? −GLP-1受容体作動薬への期待, 田中智洋, サテライトダイアログ,   2018年08月23日
  • 認知機能から考える肥満症と糖尿病, 田中智洋, 第14回 川澄会,   2018年07月28日
  • 肥満症における脳機能異常の解明と、肥満症治療による糖尿病の寛解を目指して, 田中智洋, 愛知県保険医協会・内科臨床研究会,   2018年07月07日
  • 変革期にある糖尿病診療―その現状と展望, 田中智洋, 名市大内科Annual Convocation 2018,   2018年07月01日
  • 糖尿病における尿カルシウム喪失と腎αKlotho発現低下の関連, 田中智洋, 第53回 骨Ca代謝研究会,   2018年06月23日
  • 筋肉と脂肪と脳から糖尿病を考える, 田中智洋, 桜山生活習慣病フォーラム2018,   2018年06月20日
  • 過栄養が炎症に至る時 ―源流にアクセスする糖尿病治療を目指して―, 田中智洋, 糖尿病・内分泌セミナー2018,   2018年06月01日
  • 糖尿病治療薬の使い分けUPDATE 2018, 田中智洋, 第5回瑞穂区糖尿病地域医療連携を考える会,   2018年05月29日
  • Adipobiology研究の最前線, 田中智洋, 鍋島陽一, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会,   2018年05月26日, 日本糖尿病学会
  • 腸管ホルモンFGF19による肝脂質代謝制御のメカニズム, 田中智洋, 小林加奈子, 金子賢太朗, 八木崇志, 小山博之, 青谷大介, 今枝憲郎, 中尾一和, 鍋島陽一, 第61回日本糖尿病学会年次学術集会,   2018年05月25日, 日本糖尿病学会
  • 肥満症を克服して糖尿病の寛解を目指す, 田中智洋, DIABETES & MANAGEMENT SEMINAR,   2018年05月19日
  • 肥満合併糖尿病時代に“糖尿病の寛解”を目指す, 田中智洋, 第3回 糖尿病治療におけるパラダイムシフト,   2018年05月16日
  • 糖尿病病態の時代的変容とこれからの治療戦略, 田中智洋, 桜山 Pharmacist Workshop 〜スペシャリストに学ぶ〜,   2018年05月11日
  • ニューロンとマイクログリアを標的とした脂肪酸のレプチン感受性調節作用の解析, 田中智洋, 荻野陽平, 金子賢太朗, Guo Tingting, 小山博之, 青谷大介, 園山拓洋, 細井徹, 小澤孝一郎, 中尾一和, 第22回日本心血管内分泌代謝学会学術総会,   2018年04月29日, 日本心血管内分泌代謝学会
  • 高峰譲吉研究奨励賞受賞講演, 田中智洋, 第22回日本心血管内分泌代謝学会学術総会,   2018年04月29日, 日本心血管内分泌代謝学会
  • 酵素補充療法により筋力低下や易疲労感が劇的に改善した成人低ホスファターゼ症の一例, 小山博之, 田中智洋, 三品春佳, 栫昭太, 清水優希, 長谷川千恵, 早川暁子, 堀田明沙美, 安田聡史, 伊藤峻介, 小川健人, 大口英臣, 八木崇志, 今枝憲郎, 第91回日本内分泌学会学術総会,   2018年04月27日, 日本内分泌学会
  • 当科で経験した低ナトリウム血症26例の臨床的検討, 伊藤峻介, 三品春佳, 栫昭太, 清水優希, 長谷川千恵, 早川暁子, 堀田明沙美, 安田聡史, 小川健人, 大口英臣, 八木崇志, 小山博之, 田中智洋, 今枝憲郎, 第91回日本内分泌学会学術総会,   2018年04月26日, 日本内分泌学会
  • 腸−脳連関に基づく新しいレプチン感受性モデュレート機構の発見(YIA選考対象口演), 金子賢太朗, Pingwen, Cordonier Elizabeth、Xu Yong, 田中智洋, 中尾一和, 福田真, 第91回日本内分泌学会学術総会,   2018年04月26日, 日本内分泌学会
  • 肥満症を克服して2型糖尿病の寛解を目指す, 田中智洋, 昭和区医師会学術講演会,   2018年04月21日
  • 講演会座長, 田中智洋, 第5回内分泌代謝トランスレーショナル医学塾,   2018年03月09日
  • 肥満症の克服によるメタボリックリスクの包括的管理を目指して, 田中智洋, 糖尿病フォーラム in 長崎,   2018年02月28日
  • 今、動脈硬化症を考える―糖尿病・代謝内科医の立場から―, 田中智洋, 動脈硬化性疾患学術講演会,   2018年02月15日
  • 肥満症の脳を科学する―肥満症克服による糖尿病の寛解を目指して―, 田中智洋, 第5回JKT DM CONFERENCE,   2018年02月14日
  • 腸重積解除後にリフィーディング症候群を発症した特発性甲状腺機能低下症の症例, 栫昭太, 早川暁子, 清水優希, 堀田明沙美, 伊藤峻介, 八木崇志, 小山博之, 田中智洋, 今枝憲郎, 第234回東海地方会,   2018年02月11日, 日本内科学会東海支部
  • 高齢で急性発症1型糖尿病・糖尿病性ケトアシドーシスを発症した多腺性自己免疫症候群(Autoimmune polyendocrine syndrome: APS )3型の1例, 早川暁子, 今枝憲郎, 伊藤峻介, 清水優希, 堀田明沙美, 安田聡史, 大口英臣, 八木崇志, 小山博之, 田中智洋, 第234回東海地方会,   2018年02月11日, 日本内科学会東海支部
  • 肺腺癌に対するニボルマブ投与後、遅発性に劇症1型糖尿病を発症した1例, 長谷川千恵, 三品春佳, 栫昭太, 安田聡史, 大口英臣, 八木崇志, 小山博之, 田中智洋, 今枝憲郎, 第234回東海地方会,   2018年02月11日, 日本内科学会東海支部
  • 講演会座長, 田中智洋, 第4回桜山糖尿病セミナー,   2018年02月09日
  • ワークショップ12:消化管ホルモンを学ぶ, 田中智洋, 小林加奈子, 小山博之, 今枝憲郎, 中尾一和, 鍋島陽一, 城卓志, 第14回日本消化管学会総会学術集会,   2018年02月09日, 日本消化管学会
  • Spatio-Temporal Signatures of Hypothalamic Transcriptome/Metabolome in Obesity, T Tanaka, T Sonoyama, K Kaneko, H Koyama, D Aotani, Y Nabeshima, K Nakao, 2nd International Syomposium of Kyoto Biomolecular Mass Spectrometry Society,   2018年02月03日
  • 肥満症を克服して2型糖尿病の寛解を目指す, 田中智洋, 第3回病棟薬剤師・薬剤師 スキルアップNOW,   2018年02月02日
  • 代謝内科医から見たNASHの病態とこれからの治療戦略, 田中智洋, 糖尿病と脂肪肝について考える会,   2018年02月01日
  • 核内受容体を制御して生命現象を操る―SPPARMαによる脂質制御とその先なる挑戦, 田中智洋, エネルギー代謝と生活習慣病講演会,   2018年01月29日
  • 肥満症を克服して2型糖尿病の寛解を目指す, 田中智洋, 第4回北部名古屋糖尿病連携の会,   2018年01月18日
  • NASHの病態とこれからの治療戦略 −内分泌糖尿病内科医の立場からー, 田中智洋, 第19回名古屋市立緑市民病院地域医療研究会,   2017年12月13日
  • 第29回分子糖尿病学シンポジウム 大阪 2017/12/2, 八木崇志, 田中智洋, 田中智洋, 小山博之, 久保田英嗣, 今枝憲郎, 第29回分子糖尿病学シンポジウム,   2017年12月02日
  • 糖尿病ケアからメタボリックリスクの包括的管理の時代へ―核内受容体制御薬SPPARMαの挑戦―, 田中智洋, 桜山糖尿病講演会,   2017年11月29日
  • 肥満症を克服して2型糖尿病の寛解を目指す, 田中智洋, Internal Medical Caf? in Diabetes and Ovesity,   2017年11月27日
  • ベキサロテンにより甲状腺機能低下症をきたした症例の検討(優秀演題賞選考対象演題), 八木崇志, 三品春佳, 早川暁子, 長谷川千恵, 清水優希, 栫 昭太, 安田聡史, 堀田明沙美, 小川健人, 伊藤峻介, 大口英臣, 小山博之, 田中智洋, 今枝憲郎, 第27回臨床内分泌代謝Update,   2017年11月25日, 日本内分泌学会
  • 週1回DPP4阻害薬が招く新時代の糖尿病治療, 田中智洋, 第45回糖尿病薬物療法研究会,   2017年11月18日
  • 肥満症のシステム医学的理解を目指して, 田中智洋, 心血管・代謝学セミナー,   2017年11月14日
  • 日本消化器病学会 東海支部第127回例会 アフタヌーンランチセミナー 名古屋 2017/11/11, 田中智洋, 日本消化器病学会 東海支部第127回例会 アフタヌーンランチセミナー,   2017年11月11日, 日本消化器病学会
  • SPPARMαによる新時代のメタボリックリスク管理, 田中智洋, 第2回愛知県病院薬剤師会第?領域セミナー,   2017年11月10日
  • Spatio-Temporal Signatures of Hypothalamic Transcriptome/Metabolome in Obesity, T. Tanaka, T. Sonoyama, K.Kaneko, T. Unzai, Y.Ogino, T. Guo, K.Kobayashi, H. Koyama, D. Aotani, K. Imada, K.Nakao, 35th Annual Scientific Meeting of the Obesity Society,   2017年11月01日
  • 消化管ホルモンによる視床下部GPCR-Rap1経路を介したレプチン感受性モデュレート機構の発見(YIA受賞講演), 金子賢太朗, Pingwen Xu, Elizabeth Cordonier, Yong Xu, 青谷大介, 田中智洋, 中尾一和, 福田真, 第44回日本神経内分泌学会学術集会,   2017年10月21日, 日本神経内分泌学会
  • 絶食試験でインスリノーマが疑われたが、局在診断困難により内服治療を行った1例, 伊藤峻介, 小山博之, 清水優希, 大口英臣, 八木崇志, 栫昭太, 長谷川千恵, 堀田明沙美, 安田聡史, 田中智洋, 今枝憲郎, 第91回日本糖尿病学会中部地方会,   2017年10月15日, 日本糖尿病学会中部地方会
  • 1型糖尿病透析例におけるSAPの有効性, 小川健人, 田中智洋, 今枝憲郎, 吉江彩子, 久我祐介, 伊勢村昌也, 中根慶太, 室井紀恵子, 服部麗, 水野達央, 林良成, 第91回日本糖尿病学会中部地方会,   2017年10月14日, 日本糖尿病学会中部地方会
  • 脂肪酸によるレプチン応答性変化の系統的解析, 荻野陽平, 田中智洋, 金子賢太朗, 園山拓洋, Tingting Guo, 雲財知, 小山博之, 青谷大介, 今枝憲郎, 細井徹, 小澤孝一郎, 中尾一和, 第38回日本肥満学会,   2017年10月08日, 日本肥満学会
  • 弓状核特異的遺伝子としてのセリンプロテアーゼ阻害分子の同定と発現解析, 雲財知, 田中智洋, 金子賢太朗, 園山拓洋, 荻野陽平, Tingting Guo, 小山博之, 青谷大介, 中尾一和, 第38回日本肥満学会,   2017年10月08日, 日本肥満学会
  • 比較トランスクリプトーム解析による視床下部摂食関連神経核の機能的特徴抽出のこころみ, 田中智洋, 園山拓洋, 金子賢太朗, 雲財知, 小林加奈子, 小山博之, 青谷大介, 荻野陽平, Tingting Guo, 今枝憲郎, 中尾一和, 第38回日本肥満学会,   2017年10月08日, 日本肥満学会
  • 内因性消化管ホルモン―視床下部GPCR− Rap1経路によるレプチン感受性の制御 (YIA選考対象口演), 金子賢太朗, Pingwen Xu, Elizabeth Cordonier, Yong Xu, 青谷大介, 田中智洋, 中尾一和, 福田真, 第38回日本肥満学会,   2017年10月07日, 日本肥満学会
  • 第38回日本肥満学会 大阪 2017/10/7-8, 田中智洋, 鍋島陽一, 第38回日本肥満学会,   2017年10月07日, 日本肥満学会
  • 抗TSH受容抗体陰性のEuthyroid Graves’ Ophthalmopathyと考え治療した一例, 堀田明紗美, 田中智洋, 三品春佳, 栫昭太, 清水優希, 長谷川千恵, 早川暁子, 安田聡史, 小川建人, 伊藤峻介, 大口英臣, 八木崇志, 小山博之, 今枝憲郎, 杉谷和彦, 川村美穂子, 第17回日本内分泌学会東海支部学術集会,   2017年09月30日, 日本内分泌学会東海支部
  • 糖尿病ケアからメタボリックリスクの包括的管理の時代へ―核内受容体制御薬SPPARMαの挑戦, 田中智洋, 東区医師会学術講演会,   2017年09月22日
  • 肥満症治療から2型糖尿病の寛解を目指す, 田中智洋, 第6回HPC研究会,   2017年08月24日
  • 化学療法を契機に逆たこつぼ型心筋症を発症した多発性褐色細胞腫の1例, 栫 昭太, 堀田明沙美, 小山博之, 田中智洋, 今枝憲郎, 山本惇貴, 市橋 拓, 守時良演, 濱本周造, 安井孝周, 第232回日本内科学会東海地方会,   2017年06月11日, 日本内科学会東海支部
  • これからの肥満合併糖尿病の診療にどう取り組むか, 田中智洋, 糖尿病イブニングセミナー春 学術講演会2017,   2017年06月01日
  • 講演会座長, 田中智洋, 第3回瑞穂区糖尿病地域医療連携を考える会,   2017年05月30日
  • これからの肥満合併症診療にどう取り組むか−システム医学的理解と新しい治療に向けて, 田中智洋, 第10回静岡インクレチン研究会,   2017年05月27日
  • 多治療オプション時代の糖尿病診療にどう取り組むか, 田中智洋, 西三河糖尿病研究会学術講演会,   2017年05月25日
  • 2型糖尿病患者を対象としたSGLT2阻害薬カナグリフロジンの食欲関連ホルモンへの影響に関する多施設共同施設臨床試験 第1報, 今枝憲郎, 蜂谷真代, 小山博之, 田中智洋, 水野達央, 服部 麗, 小川健人, 赤尾雅也, 木村了介, 丹村敏則, 岡山直司, 第60回日本糖尿病学会年次学術集会,   2017年05月19日, 日本糖尿病学会
  • 肥満発症における視床下部低分子量GPCR-Rap1経路の病態生理的意義の解明(YIA選考対象口演), 金子賢太朗, Pingwen Xu, Elizabeth Cordonier、Amy Ng, Siyu Chen, Yong Xu, 田中智洋, 中尾一和, 福田 真, 第54回日本臨床分子医学会学術集会,   2017年04月14日, 日本臨床分子医学会
  • 肥満症のシステム医学的理解を目指して, 田中智洋, 第3回内分泌代謝トランスレーショナル医学塾,   2017年03月24日
  • 余った栄養を捨てる−糖尿病薬SGLT2阻害剤の挑戦, 田中智洋, 中区医師会学術講演会,   2017年02月23日
  • 食品由来脂質による脳食欲・代謝中枢のリモデリング−リピドミクス研究からのアプローチ, 田中智洋, 生産開発科学研究所 創立70周年記念シンポジウム −カロテノイドと植物脂質成分による健康−,   2017年01月27日
  • 栄養分子の流れを制御する内分泌代謝学を目指して, 田中智洋, 第11回名市大消化器・代謝内科フォーラム,   2016年11月24日
  • 余った栄養を捨てる−糖尿病薬SGLT2阻害薬の挑戦, 田中智洋, 第15回ほりかわフォーラム,   2016年11月19日
  • シンポジウム 20 脂肪組織 アディポサイエンスの展開, 田中智洋, 鷲田美和, 小林加奈子, 鍋島陽一, 第89回日本内分泌学会学術総会,   2016年11月18日, 日本内分泌学会学会学会
  • 診断・治療に難渋した症例 難渋症例1 甲状腺, 伊藤峻介, 今枝憲郎, 安田聡史, 田中智洋, 小山博之, 蜂谷真代, 八木崇志, 大口英臣, 堀田明沙美, 栫 昭太, 清水優希, 長谷川千恵, 林 良敬, 第26回臨床内分泌代謝Update,   2016年11月18日, 日本内分泌学会学会
  • Update1 肥満・糖尿病, 田中智洋, 第26回臨床内分泌代謝Update,   2016年11月18日, 日本内分泌学会学会
  • 内分泌代謝内科学の新潮流―ホルモン補充からシステム制御へ, 田中智洋, 第3回桜和会開業医会学術講演会 名古屋クレストンホテル9F シャイン・ブライト 2016/11/12 18時,   2016年11月12日
  • Role of Dietary Linoleic Acid in the Development of Obesity--A Multiomics Analysis, T Tanaka, M Inoue, T Sonoyama, Y Ogino, T Guo, H Koyama, K Nakao, 34th Annual Scientific Meeting of The Obesity Society,   2016年11月03日
  • グレリン分泌細胞におけるGPCR発現解析および新規調節因子の探索(YIA選考対象口演), 小山博之, 岩倉 浩, 坂東美佳, 田中智洋, 今枝憲郎, 中尾一和, 第43回日本神経内分泌学会学術集会,   2016年10月14日, 日本神経内分泌学会
  • Key role of dietary linoleic acid excess in obesity ? a lipidomics-based analysis, T Tanaka, M Inoue, T Sonoyama, Y Ogino, T Guo, H Koyama, T Unzai, K Imaeda, K Nakao, 第37回日本肥満学会,   2016年10月08日
  • AGPAT2遺伝子変異による脂肪萎縮症〜我が国における先天性全身性脂肪萎縮症の遺伝子解析, 日下部徹, 田中智洋, 宮澤 崇, 青谷大介, 野口倫生, 阿部 恵, 海老原健, 中尾一和, 第37回日本肥満学会,   2016年10月08日, 日本肥満学会
  • グレリン分泌細胞の網羅的GPCR発現解析による新規グレリン分泌調節因子の探索, 小山博之, 岩倉 浩, 坂東美佳, 田中智洋, 今枝憲郎, 寒川賢治, 中尾一和, 第37回日本肥満学会,   2016年10月08日, 日本肥満学会
  • 肥満状態におけるAngpt18/Betatrophinの糖脂質代謝調節作用の検討, 泉 諒太, 日下部徹, 野口倫生, 岩倉 浩, 小山博之, 坂東美佳, 宮澤 崇, 田中智洋, 寒川賢治, 中尾一和, 第37回日本肥満学会,   2016年10月07日, 日本肥満学会
  • 高脂肪食による視床下部リピドーム変化の病態生理的意義, 田中智洋, 井上雅文, 園山拓洋, 荻野陽平, Tingting Guo, 小山博之, 今枝憲郎, 中尾一和, 第37回日本肥満学会,   2016年10月07日, 日本肥満学会
  • 脂質異常症治療新時代2016, 田中智洋, Area Lipid Forum 名古屋,   2016年08月27日
  • 食べ過ぎの脳を科学する−栄養分子の動態と生体応答の実相, 田中智洋, 第3回桜山糖尿病セミナー,   2016年07月21日
  • Dynamism of the Hypothalamic Transcriptome Uncovers “Stages” during the Development of Diet-Induced Obesity in Mice, T Tanaka, T Sonoyama, H.Sawada, M.Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, European Obesity Summit,   2016年06月03日
  • Dietary linoleic acid excess plays a key role in the development of obesity ? a multiomics-based analysis, T Tanaka, M Inoue, T Sonoyama, Y Ogino, T Guo. H Koyama, K Nakao, LIPID MAPS Annual Meeting 2016,   2016年05月17日
  • 統合オミクス解析から迫る肥満の視床下部障害の分子実態, 第89回日本内分泌学会学術総会 Late Breaking Science Series 招請講演,   2016年04月23日, 招待あり
  • 肥満や生活習慣病発症の分子メカニズム, 田中智洋, 第90回日本内分泌学会学術総会,   2016年04月20日, 日本内分泌学会
  • 生活習慣病領域におけるSGLT2阻害薬の意義, 田中智洋, 第31回近畿MMC研究会,   2016年02月13日
  • シンポジウム?:ステロイド・脂溶性物質と代謝, 田中智洋, 第23回日本ステロイドホルモン学会学術集会,   2016年01月15日, 日本ステロイドホルモン学会
  • β-Klotho : at the crossroads of endocinology and nutrient metabolism, T Tanaka, CSHA session, BMB2015,   2015年12月04日
  • Diet-Induced Obesity is Amenable to Leptin in Conditions of Relative Leptin Deficiency in Mice, T Tanaka, T Sonoyama, M Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, 33rd Annual Scientific Meeting of The Obesity Society,   2015年11月05日
  • Hypothalamic lipidome reveals a role of dietary linoleic acid and n-6 fatty acylester accumulation in the development of obesity and leptin resistance, T Tanaka, M Inoue, T Sonoyama, M Hirayama, Y Satomi, Y Ogino, T Guo, K Nakao, 33rd Annual Scientific Meeting of The Obesity Society,   2015年11月04日
  • Dynamism of the Hypothalamic Transcriptome Uncovers “Stages” During the Development of Diet-Induced Obesity in Mice, T Sonoyama, T Tanaka, H Sawada, M Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, 33rd Annual Scientific Meeting of The Obesity Society,   2015年11月04日
  • Dynamism of the Hypothalamic transcriptome uncovers “stages” during the development of diet-induced obesity in mice, T Sonoyama, T Tanaka, H Sawada, M Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, Keystone Symposia (T2, Diabetes : New Insight into Molecular Mechanisms and Therapeutic Strategies),   2015年10月28日
  • Omics-based molecular pathology of the hypothalamus in murine models of obesity, T Tanaka, T Sonoyama, M Inoue, H Sawada, Y Satomi, Y Ogino, T Guo, K Nakao, Keystone Symposia (T2, Diabetes : New Insight into Molecular Mechanisms and Therapeutic Strategies),   2015年10月28日
  • Dynamism of the hypothalamic transcriptome uncovers “stages” during the development of diet-induced obesity in mice, T Sonoyama, T Tanaka, H Sawada, M Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, Kyoto Conference of Young Lions in Obesity Research,   2015年10月05日
  • Omics-based molecular pathology of the hypothalamus in murine models of obesity, T Tanaka, Kyoto Conference of Young Lions in Obesity Research,   2015年10月05日
  • Metabolomic changes of the hypothalamus associated with high fat diet-induced obesity in mice, T Tanaka, T Sonoyama, M Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, The 8th Asia-Oceania Conference on Obesity,   2015年10月02日
  • ホルモンと栄養素がかたちづくる物質の流れの生理と病態, Clinical Seminar for Diabetes 招請講演,   2014年12月02日, 招待あり
  • Hepatocyte βKlotho Regulates Lipid Homeostasis but not Body Weight in Mice, T Tanaka, K Kobayashi, M Washida, Y Nabeshima, 32th Annual Scientific Meeting of The Obesity Society,   2014年11月04日
  • Liver-dependent and ?independent functions of βKlotho regulate lipid homeostasis and body weight in mice, T Tanaka, The Conference on Bioactive Peptides for Cell-Cell Communication 2014,   2014年09月12日
  • Contribution of dietary linoleic acid intake to the pathogenesis of obesity;in vivo evidence in mice and potential,mechanisms, M Inoue, T Tanaka, T Sonoyama, K Nakao, The Conference on Bioactive Peptides for Cell-Cell Communication 2014,   2014年09月10日
  • Transcriptome analysis of arcuate nucleus from mice fed a high-fat diet, T Sonoyama, T Tanaka, M Inoue, Y Ogino, T Guo, K Nakao, The Conference on Bioactive Peptides for Cell-Cell Communication 2014,   2014年09月10日
  • Distinct Roles of Intra-and Extrahepatic β-Klotho in Regulating Plasma Triglyceride Level and Body Weight in Mice, K Kobayashi, T Tanaka, Y Nabeshima, International Congress of Endocrinology,   2014年06月22日
  • A trade-off between cholesterol and triglyceride biosynthesis ? a study using βklotho knockout & transgenic mice, T.Tanaka, K.Kobayashi, M.Washida, Y.Nabeshima, Keystone Symposia (C3, Lipid Pathways in Biology and Disease),   2014年03月22日
  • A combination of dietary fat and nicotine administration enhances endocannabinoid CB1 receptor expression in hypothalamic nuclei in mice, T.Tanaka, H Masuzaki, K Hosoda, K Nakao, 31th Annual Scientific Meeting of The Obesity Society,   2013年11月
  • βKlothoによる栄養代謝制御の全貌解明を目指して, 第22回糖尿病セミナーUP-TO-DATE 招請講演,   2012年09月13日, 招待あり
  • 脂肪細胞は何を感じ、どう変化するのか -βクロトー分子の機能解析からのこころみ-, 文部科学省特別経費プロジェクト学術講演会 招請講演,   2012年02月09日, 招待あり
  • High fat diet and nicotine administration in combination augments endocannabinoid CB1 receptor expression in hypothalamic nuclei in mice, T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, T Ishii-Yonemoto, N Arai, H Chusho, T Tomita, J Fujikura, K Ebihara, Y Minokoshi, K Hosoda, K Nakao, International congress of endocrinology,   2010年03月30日
  • センサーとしての脂肪細胞、エフェクターとしての脂肪細胞, 第3回 山陽若手内分泌・代謝フォーラム 特別講演,   2009年07月11日, 招待あり
  • 「Regulation of internal milleu by Klotho proteins: FGF signaling and beyond」, METABO-AGING Lecture Meeting,   2009年05月11日, 招待あり
  • 脂肪細胞を起点とするエネルギー代謝のSensing & Control-その分子基盤の解明を目指して-, 糖尿病・メタボリックシンドロームリサーチSecial Meting 特別講演,   2008年12月19日
  • 「脂肪細胞を起点とするエネルギー代謝のSensing & Control, その分子基盤の解明を目指して-, 糖尿病・メタボリックシンドロームリサーチSpecial Meeting 特別講演,   2008年12月19日, 招待あり
  • Pro-inflammatory properties of 11β-HSD1 in activated macrophages and preadipocytes, T Ishii, H Masuzaki, T Tanaka, S Yasue, S Okada, K Ebihara, K Hosoda. K Nakao, Keystone Symposia Diabetes Mellitus, Insulin Action and Resistance,   2008年01月24日
  • Central melanocortin signaling restores skelelal muscle AMP kinase phosphorylation in mice fed a high fat diet, T Tanaka, H Masuzaki, Y Nabeshima, K Nakao, COE International Symposium, 2007.(COE Formation for Genomic Analysis of Disease Model Animals with Multiple Genetic Alterations),   2007年06月01日
  • Role of central melanocortin pathway in leptin-induced skeletal muscle AMP-activated protein kinase activation., T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, T Ishii, N Arai, N Kobayashi, T Tomita, J Fujikura, K Ebihara, M Hirata, T Hayashi, K Hosoda, Y Minokoshi, K Nakao, International Congress of Obesity,   2006年09月
  • A molecular link between skeletal muscle AMP-activated protein kinase and metabolic benefits in leptin transgenic mice., T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, Y Minokoshi, K Ebihara, H Chusho, Y Ogawa, T Toyoda, F Miyanaga, T Kusakabe, N Kobayashi, H Tanioka, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, Keystone Symposia (J4), (Scholoarship Award) Keystone,   2005年01月31日
  • Transgenic skinny mice overexpressing leptin in liver –A unique animal model to study leptin’s metabolic actions, Annual Autumn Meeting of the Korean Society of Endocrinology, Plenary Lecture,   2004年11月05日
  • Role of leptin-skeletal muscle AMP-activated protein kinase (AMPK) axis in a murine model of diet-induced obesity., T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, Y Minokoshi, K Ebihara, H Chusho, Y Ogawa, F Miyanaga, T Miyazawa, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, International Congress of Endocrinology,   2004年09月01日
  • Distinct roles of liver PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor)α and PPARγ in murine steatosis ?A novel transgenic model with liver PPARα and γco-suppression., T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, K Ebihara, Y Ogawa, H Yukioka, H Chusho, F Miyanaga, T Miyazawa, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, International Congress of Endocrinology,   2004年09月01日
  • Chronically activated skeletal muscle AMP kinase (AMPK) in transgenic skinny mouse overexpressing leptin., T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, S Hidaka, K Ebihara, H Chusho, Y Ogawa, F Miyanaga, T Miyazawa, T, Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, Y Minokoshi, K Nakao, ENDO,   2004年06月19日
  • A Novel Transgenic Model with Simultaneously Suppressed Liver PPARα and PPARγ Activities to Study Murine Steatosis, T Tanaka, H Masuzaki, K Ebihara, Y Ogawa, S Yasue, H Yukioka, H Chusho, F Miyanaga, T Miyazawa, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, ENDO,   2004年06月18日
  • Activated AMP kinase in skeletal muscle from transgenic skinny mouse overexpressing leptin., T Tanaka, H Masuzaki, S Yasue, K Ebihara, H Chusho, Y Ogawa, F Miyanaga, T Miyazawa, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, Y Minokoshi, K Nakao, American Diabetes Association Scientific Sessions, Orlando,   2004年06月07日
  • Distinct roles of liver PPARα and PPARγ in murine steatosis ?A novel transgenic model with simultaneously suppressed liver PPARα and γactivities., T Tanaka, H Masuzaki, K Ebihara, Y Ogawa, S Yasue, H Yukioka, H Chusho, T Miyazawa, F Miyanaga, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, K Nakao, American Diabetes Association Scientific Sessions, Orlando,   2004年06月06日
  • Distinct roles of liver PPARα and PPARγ in murine steatosis ?Generation and analysis of a novel transgenic model with simultaneously suppressed liver PPARα and γ activities-., T Tanaka, H Masuzaki, K Ebihara, Y Ogawa, S Yasue, H Yukioka, H Chusho, T Miyazawa, F Miyanaga, T Kusakabe, N Kobayashi, T Hayashi, K Hosoda, G Inoue, K Nakao, Keystone Symposia (X2), Banff,   2004年03月08日

特許

  • メタボリックシンドローム予防又は治療薬, 特開2007-112720(P2007-112720A)
  • メタボリックシンドローム予防又は治療薬, 特開2007-112720(P2007-112720A)

受賞

  •   2019年11月, 日本肥満学会, 学術奨励賞, 統合オミクス解析による肥満症の“視床下部モデリング”の分子病態学研究
  •   2018年, 日本心血管内分泌代謝学会, 高峰譲吉研究奨励賞
  •   2017年, 公益財団法人 健康加齢医学振興財団, 井村臨床研究奨励賞
  •   2015年, 日本内分泌学会, 第33会内分泌代謝学サマーセミナー 優秀ポスター賞
  •   2007年, 日本臨床分子医学会 学術奨励賞
  •   2007年, 臨床医科学フォーラム 井村特別賞
  •   2007年, 日本心血管内分泌代謝学会若手研究奨励賞
  •   2007年, Young Investigator Award, Japanese Society of Molecular Medicine
  •   2007年, Imura Special Award
  •   2007年, Young Investigator Award, The Society of Cardiovascular Endocrinology and Metabolism
  •   2006年, 日本内分泌学会若手研究奨励賞
  •   2006年, Young Investigator Award, Japan Endocrine Society
  •   2005年, メタボリックシンドロームカンファレンス若手研究奨励賞
  •   2005年, 臨床病態医科学フォーラム 三宅記念賞
  •   2005年, キーストーンシンポジウムスカラーシップ
  •   2005年, Young Investigator Award, Metabolic Syndrome Conference
  •   2005年, Miyake Memorial Award
  •   2005年, Keystone Symposia Scholarship Award
  •   2004年, 日本肥満学会 若手研究奨励賞
  •   2004年, Young Investigator Award, Japan Society for the Study of Obesity

競争的資金

  • 代謝異常とエイジングを結ぶ新たな分子機序の解明-Klotho研究からのアプローチ,   2008年 - 2010年
  • Novel mechanisms linking metabolism and ageing - approach from klotho research,   2008年 - 2010年
  • メタボリックシンドローム病態における脂肪細胞―脳シグナル伝達破綻の分子メカニズム,   2006年 - 2007年
  • Molecular basis for the dysregulation of adipocyte-brain signaling in metabolic syndrome,   2006年 - 2007年

その他

  •   2019年07月, 先端人「肥満症治療 研究と両輪で」, 朝日新聞 2019年7月21日(日)掲載 http://www.asahi.com/area/aichi/articles/MTW20190723241370001.html


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