Researchers Database

SAITO Takashi

    Professor
Last Updated :2021/09/17

Researcher Information

URL

Research funding number

  • 90360552

J-Global ID

Research Interests

  • タウ   サイトカイン/ケモカイン   神経炎症   ネプリライシン   アルツハイマー病   アミロイドβペプチド(Aβ)   ソマトスタチン   モデルマウス   アミロイド前駆体蛋白質(APP)   プレセニリン1(PS1)   創薬   神経栄養因子   ノックインマウス   ソマトスタチン受容体4   神経ペプチド   ソマトスタチン受容体   

Research Areas

  • Life sciences / Pathobiochemistry
  • Life sciences / Neuroscience - general
  • Life sciences / Pharmaceuticals - chemistry and drug development

Academic & Professional Experience

  • 2019/07 - Today  Nagoya City UniversityDepartment of Neurocognitive ScienceProfessor
  • 2018/04 - 2019/06  RIKENLaboratory for Proteolytic NeuroscienceDeputy Team Leader
  • 2011/11 - 2018/03  国立研究開発法人理化学研究所・神経蛋白制御研究チーム副チームリーダー
  • 2012/10 - 2016/03  Japan Science and Technology Agencyさきがけ研究者(兼任)
  • 2002/04 - 2011/10  RIKEN研究員

Education

  • 1998/04 - 2002/03  大阪大学大学院  医学系研究科  生体制御医学専攻
  • 1996/04 - 1998/03  Kumamoto University  Kumamoto University  衛生化学専攻
  • 1992/04 - 1996/03  Kumamoto University  School of Pharmacy  薬科学科

Association Memberships

  • 日本神経科学会   Society for Neuroscience   JAPAN SOCIETY FOR DEMENTIA RESEARCH   THE JAPANESE BIOCHEMICAL SOCIETY   

Published Papers

Books etc

  • Chronic Inflammation: Mechanisms and regulation
    Takashi Saito (ContributorChronic neuroinflammation underlying pathogenesis of Alzheimer’s disease.)Springer Book 2016/10

Conference Activities & Talks

  • アルツハイマー病の脳内環境を知る  [Invited]
    齊藤貴志
    第73回日本薬理学会西南部会  2020/11
  • アルツハイマー病病態形成における認識・選別インフラの役割
    齊藤貴志
    第93回日本生化学会  2020/09
  • Towards prevention and treatment of Alzheimer's disease
    齊藤貴志
    第63回日本神経化学会  2020/09
  • Recognition and communication of glial cells underlying pathogenesis of Alzheimer’s disease  [Not invited]
    Takashi Saito
    第43回日本神経科学会  2020/07
  • アルツハイマー病の克服を目指して~モデルマウスの開発からの応用展開  [Invited]
    斉藤貴志
    第68回脳の医学・生物学研究会  2020/02
  • 次世代型アルツハイマー病モデルマウスの開発からの応用展開  [Invited]
    斉藤貴志
    名古屋市立大学医学会総会特別講演  2019/12
  • アルツハイマー病の発症機構の解明を目指して  [Invited]
    斉藤貴志
    第3回医・理・工連携みらい会議  2019/11
  • アルツハイマー病異常タンパク質蓄積病態の伝播モデル  [Invited]
    斉藤貴志
    第41回神経組織培養研究会シンポジウム  2019/11
  • マウスモデルにおけるAβ, ApoE, タウ  [Not invited]
    斉藤貴志
    第38回日本認知症学会学術集会シンポジウム  2019/11
  • アルツハイマー病モデルマウスの開発からの応用展開  [Invited]
    斉藤貴志
    第29回日本医療薬学会年会  2019/11
  • Neuroinflammation in mouse models of Alzheimer’s disease  [Invited]
    Takashi Saito
    Special Lecture at Munich Center for Neuroscience, Ludwig-Maximilians Universiy, Germanry  2019/03
  • 次世代型アルツハイマー病モデルマウスの有用性とその応用  [Invited]
    斉藤貴志
    第24回創剤フォーラム若手研究会  2018/09
  • Neuroinflammation underlying pathogenesis of Alzheimer’s disease  [Not invited]
    Takashi Saito
    第41回日本神経科学会シンポジウム  2018/07
  • アルツハイマー病研究のこれまでとこれから  [Invited]
    斉藤貴志
    カン研究所特別セミナー  2017/12
  • アルツハイマー病モデルマウス  [Invited]
    斉藤貴志
    第7回 都医学研シンポジウム  2017/11
  • アルツハイマー病におけるアミロイド仮説とタウ仮説  [Invited]
    斉藤貴志
    福島県立医大特別講演  2017/10
  • 次世代型アルツハイマー病モデルマウスの開発とその応用  [Not invited]
    斉藤貴志
    第47回日本神経精神薬理学会シンポジウム  2017/09
  • アルツハイマー病モデルマウスの創出と応用  [Invited]
    斉藤貴志
    第60回日本神経化学会大会  2017/09
  • 認知症・アルツハイマー病の基礎研究の現場から  [Invited]
    斉藤貴志
    熊本大学薬学部同窓会・東京支部卒後研修講義  2017/05
  • グリア病態からみたアルツハイマー病  [Invited]
    斉藤貴志
    国立長寿医療研究センター研究会  2017/05
  • アルツハイマー病研究に資するモデルマウスの開発と応用  [Not invited]
    斉藤貴志
    日本認知症学会・学会賞受賞記念講演  2016/12
  • Biology of Time: Humanization of entire murine tau gene for a better model of AD  [Not invited]
    Takashi Saito
    2016/11
  • 異分野融合:繋ぐことの大切さ  [Invited]
    斉藤貴志
    熊本県立宇土高等学校 平成28年度創立記念講演  2016/10
  • 次世代型アルツハイマー病モデルマウスの開発  [Invited]
    斉藤貴志
    第31回日本薬物動態学会年会  2016/10
  • アミロイドをターゲットとした認知症予防の試み  [Invited]
    斉藤貴志
    第6回日本認知症予防学会学術集会  2016/09
  • 遺伝子改変マウスを用いた認知症の病理メカニズムの解析  [Invited]
    斉藤貴志
    福島県立医大特別講演  2016/07
  • Somatostatin receptors regulate brain Aβ levels via the modulation of neprilysin activity
    Takashi Saito
    The 39th Annual meeting of the Japan Neuroscience Society  2016/07
  • アルツハイマー病モデルマウスの新展開  [Invited]
    斉藤貴志
    東北大学脳科学シンポジウム  2015/12
  • アルツハイマー病病態形成における神経炎症の役割  [Not invited]
    斉藤貴志
    BMB2015  2015/12
  • アルツハイマー病研究に資するモデルマウスの開発と応用  [Not invited]
    斉藤貴志
    日本認知症学会  2015/10
  • アルツハイマー病研究に資するモデルマウスの開発とその応用  [Invited]
    斉藤貴志
    東北大学加齢研セミナー  2015/09
  • アルツハイマー病の予防・治療・診断法の確立を目指して  [Invited]
    斉藤貴志
    九州薬科学研究教育連合主催合宿研修・創薬研究講義  2015/07
  • アルツハイマー病研究に資するモデルマウスの開発と応用  [Invited]
    斉藤貴志
    東京都医学総合研究所セミナー  2015/03
  • アルツハイマー病の予防・治療・早期診断に向けてのブレイクスルー  [Invited]
    斉藤貴志
    大分薬学ネットワーク研究会  2014/10
  • 次世代型アルツハイマー病モデルマウスの開発から応用へ  [Invited]
    斉藤貴志
    東北大学薬学研究科セミナー  2014/04
  • 新規アルツハイマー病モデルの作製と応用  [Not invited]
    斉藤貴志
    日本薬学会  2014/03
  • Aβ代謝・蓄積と炎症反応の相互作用の解明  [Not invited]
    斉藤貴志
    分子イメージング研究戦略推進プログラム成果報告シンポジウム  2014/02
  • アルツハイマー病の予防・治療・診断法開発のためのブレイクスルー  [Invited]
    斉藤貴志
    関西学院大学特別講演  2013/12
  • Update of novel type and more relevant model mouse for Alzheimer’s disease  [Not invited]
    Takashi Saito
    Alzheimer’s Association International Conference 2013  2013/07
  • アルツハイマー病の治療・予防・診断法の確立を目指して  [Invited]
    斉藤貴志
    日本生化学会関東支部会  2013/06
  • アミロイドβ43によるアルツハイマー病の病態発症・促進機構に関する研究  [Not invited]
    斉藤貴志
    日本生化学会・奨励賞受賞講演  2012/12
  • 新規APPノックインマウスの作製と応用  [Not invited]
    斉藤貴志
    日本認知症学会  2012/10
  • アルツハイマー病を克服するために今後必要なこと  [Invited]
    斉藤貴志
    熊本大学拠点形成研究セミナー  2011/06
  • Novel type of “knock-in” mouse model for Alzheimer’s disease  [Not invited]
    Takashi Saito
    The 84th Annual meeting of the Japanese pharmacological Society  2011/03
  • 家族性アルツハイマー病変異R278I-Presenilin1がもたらす新知見  [Invited]
    斉藤貴志
    熊薬若手研究者シンポジウム  2009/10
  • A new aspect for the prevention and therapeutic strategy for Alzheimer’s disease  [Invited]
    Takashi Saito
    The Global COE Liaison Laboratory Seminar at Kumamoto University  2008/07
  • アミロイドβ分解を軸としたアルツハイマー病の創薬  [Invited]
    斉藤貴志
    第1回創薬シンポジウム  2008/02
  • アミロイドβペプチド分解機構賦活化によるアルツハイマー病への創薬の可能性  [Invited]
    斉藤貴志
    大阪大学大学院医学系研究科特別講演  2005/05

MISC

Awards & Honors

  • 2015/10 日本認知症学会 Prize of Japan Society for Dementia Research
     アルツハイマー病研究に資するモデルマウスの開発と応用 
    受賞者: 斉藤貴志
  • 2013/04 文部科学省 The Commendation for Science and Technology by the Minister of MEXT (The Young Scientist’s Prize)
     アルツハイマー病の病態発症・促進機構に関する研究 
    受賞者: 斉藤貴志
  • 2012/10 日本生化学会 Young Investigator Award of the Japanese Biochemical Society
     アミロイドβ43によるアルツハイマー病の病態発症・促進機構に関する研究 
    受賞者: 斉藤貴志

Research Grants & Projects

  • 脳卒中・認知症の完全回復に向けた持続可能な神経回路の再構築を実現する治療開発
    AMED-CREST:革新的先端研究開発支援事業(適応・修復研究開発領域)
    Date (from‐to) : 2020/10 -2026/03 
    Author : 七田崇; 斉藤貴志
  • 臓器連関の包括的理解に基づく認知症関連疾患の克服に向けて
    科学技術振興機構:ムーンショット
    Date (from‐to) : 2021/04 -2025/11 
    Author : 高橋良輔
  • ケモカインクロストーク制御によるアルツハイマー病発症分子機構の解明
    日本学術振興会:科学研究費助成事業 基盤研究(B)
    Date (from‐to) : 2020/04 -2024/03 
    Author : 斉藤 貴志
  • Development of innovative drugs having multistep action for treatment of central cerebral amyloidosis
    Japan Society for the Promotion of Science:Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : 有馬 英俊; 北岸 宏亮; 川上 茂; 山吉 麻子; 斉藤 貴志
  • アルツハイマー病早期発見に資する新規血液診断マーカ―の確立と診断法開発に関する研究
    AMED:認知症開発研究事業
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : 道川誠、松川則之、斉藤貴志
  • アルツハイマー病病態におけるタウ病理の本質解明
    公益財団法人豊秋奨学会研究助成
    Date (from‐to) : 2020/10 -2022/09 
    Author : 斉藤貴志
  • 「血液くも膜関門排出輸送に基づく中枢解毒」仮説の実証研究
    日本学術振興会:科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)
    Date (from‐to) : 2019/06 -2022/03 
    Author : 立川 正憲; 斉藤 貴志; 吉良 潤一
  • 神経炎症を標的とする神経変性疾患・認知症の分子病態解明と治療法開発
    公益財団法人堀科学芸術振興財団研究費助成
    Date (from‐to) : 2020/04 -2022/03 
    Author : 山中宏二; 斉藤貴志
  • Japan Society for the Promotion of Science:Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2016/04 -2019/03 
    Author : Hamaguchi Takuya; TANAKA Kenji; KIMURA Iku; SAIDO Takaomi; SAITO Takashi
     
    We established a motivated behavior assessment system to study the effect of Kampo medicine in mice. Using this system, we evaluated the motivated behavior of AppNL-G-F/NL-G-F mice, an Alzheimer's disease model, until they were 39 weeks old. Motivated behavior in some mice decreased. Histological analysis of the AppNL-G-F/NL-G-F mice at 39 weeks old showed that an increased number of cored amyloid plaques in the striatum coincided with decreased motivated behavior. Western blotting analysis of the AppNL-G-F/NL-G-F mice at 9 months old showed decreased dopamine transporter levels in the subcortical tissue, including the striatum. These results suggest a pathway through which cored amyloid plaques damage the dopamine transporter and result in impaired motivated behavior.
  • 次世代型アルツハイマー病モデルマウスを用いたω3脂肪酸による認知症の周辺症状緩和への展開
    糧食研究会研究助成金
    Date (from‐to) : 2018/04 -2019/03 
    Author : 斉藤貴志
  • アルツハイマー病における神経細胞死機構の解明とそれを標的とする治療法の確立
    内藤記念科学振興財団研究助成金
    Date (from‐to) : 2018/04 -2019/03 
    Author : 斉藤貴志
  • 孤発性アルツハイマー病アミロイド蓄積の原因に即した治療薬と診断用バイオマーカーの開発
    AMED:脳科学研究戦略推進プログラム
    Date (from‐to) : 2016/04 -2019/03 
    Author : 岩田修永、岩田淳、斉藤貴志
  • Elucidation of the role of chronic inflammation underlying pathogenesis of Alzheimer's disease
    JST:PRESTO
    Date (from‐to) : 2012/10 -2016/03 
    Author : Takashi Saito
  • 文部科学省:科学研究費補助金(基盤研究(B))
    Date (from‐to) : 2014 -2016 
    Author : 斉藤 貴志
  • アルツハイマー病発症機構の解明
    細胞科学研究財団助成金
    Date (from‐to) : 2013/04 -2015/03 
    Author : 斉藤貴志
  • 文部科学省:科学研究費補助金(若手研究(A))
    Date (from‐to) : 2011 -2012 
    Author : 斉藤貴志
  • 文部科学省:科学研究費補助金(挑戦的萌芽研究)
    Date (from‐to) : 2011 -2012 
    Author : 斉藤貴志
  • 文部科学省:科学研究費補助金(挑戦的萌芽研究)
    Date (from‐to) : 2009 -2010 
    Author : 斉藤貴志
     
    アルツハイマー病(AD)発症の主因の一つとされるアミロイドβペプチド(Aβ)。このAβを脳内で分解する主要プロテアーゼ「ネプリライシン(NEP)」の活性制御機構を明らかにすることは、脳内Aβレベルを制御する上で極めて重要である。これまでに神経栄養因子NGF,BDNF,NT-3,NT-4の作用により、NEPの活性が著しく低下する事が確認された。この機構には、MAPキナーゼ(MAPK)経路が関与していた。さらに、NEPの細胞質領域(N末端)にある5カ所のセリン/スレオニン残基のうち、ある特定のセリン/スレオニン残基のリン酸化が、NEPの活性制御に関与していることが明らかとなった。しかも、リン酸化型NEPは、細胞膜上から細胞内へと局在を変化させることも明らかとなった。これらの結果から、NEPは、N末端のリン酸化により、細胞表面からの局在が変化することで、細胞外に分泌されたAβに対する分解能が低下していることが明らかとなった。一方、NEPのN末端の脱リン酸化の効果を検討するために、フォスファターゼ阻害剤を用いた解析も行った。その結果、PP1Aとカルシニューリンの各阻害剤によりNEP活性の低下が認められた。脱リン酸化をミミックした(リン酸化を受けない)NEPコンストラクトに恒常的活性化能があることも見出された。総じて、NEPは、細胞質領域(N末端)のリン酸化状態によって、細胞表面での活...
  • Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology:Grants-in-Aid for Scientific Research(若手研究(A))
    Date (from‐to) : 2007 -2009 
    Author : Takashi SAITO
     
    We generated two lines of the novel mouse model for Alzheimer's disease (AD), amyloid precursor protein (APP) knock-in (KI) mouse and presenilin1(PS1)-KI mouse. Each KI mice has the familial AD mutations. The mice showed relevance phenotypes rather than previous AD model mouse. These mice would be a useful tool for the prevention, the treatment and the drug discovery of AD.
  • 文部科学省:科学研究費補助金(若手研究(B))
    Date (from‐to) : 2005 -2006 
    Author : 斉藤貴志
     
    アルツハイマー病(AD)の予防・治療法の確立は、本邦における重要な課題の一つである。ADの発症は、脳内のアミロイドβペプチド(Aβ)の蓄積に起因すると考えられており、脳内においていかにAβを制御できるかが重要な手がかりとなる。ネプリライシンは、Aβ分解の主要プロテアーゼであり、この活性・発現制御機構の解明が、脳内Aβ量の減少によるADの予防・治療法の確立のために大きく貢献すると考えられる。昨年度の成果において、我々は、神経ペプチドの一つソマトスタチン(SST)が、脳内ネプリライシンの活性・発現を制御している因子として同定した。SSTは、ソマトスタチン受容体(SSTR)を介して様々な生理作用を発揮することが知られており、これまでに5種類が同定されている。もし、どのSSTRがネプリライシンの活性・発現を制御しているのかが明らかになれば、その特異的なアゴニストにより、ネプリライシンの活性を高め、効率的にAβ量を減少させることができ、かっ副作用も小さいと予想される。本申請課題では、SSTR3とSSTR4欠損マウスを用いて、これらの脳内におけるネプリライシンの活性・発現及びAβ量の定量を行った。その結果SSTR4欠損マウスでは、野生型と比較してネプリライシンの活性・発現、Aβ代謝に関する他の因子の活性等に差が認められないものの、脳内でのAβ42/Aβ40比が有意に増加していることが明ら...
  • 文部科学省:科学研究費補助金(若手研究(B))
    Date (from‐to) : 2003 -2004 
    Author : 斉藤貴志
     
    アルツハイマー病(AD)は、脳内のアミロイドβ(Aβ)の過剰な蓄積に起因すると考えられており、この蓄積したAβ量を減少させることがADの治療、予防に有効であることが報告され始めている。我々が標的にしているネプリライシンは、脳内におけるAβ分解の主要プロテアーゼであり、この活性・発現制御機構の解明が、脳内Aβ量の減少によるADの治療・予防法の確立へ大きく貢献すると考えられる。本研究課題において、まずネプリライシンの活性・発現を制御する因子のスクリーニングを行った。我々が確立したネプリライシン活性染色法(ネプリライシン活性を視覚的にとらえる方法)によりスクリーニングを行った結果、唯一ソマトスタチンがネプリライシン活性を増加させることが明らかとなった。ソマトスタチンは、AD患者の脳内で減少している神経ペプチドの一つとしても知られている。初代培養神経細胞を用いてさらに検討を進めたところ、ソマトスタチンの効果はネプリライシン選択的であることが明らかとなり、ネプリライシン活性を賦活化することで培養上清中のAβ42レベルを低下させることが明らかとなった。そこで、ソマトスタチン欠損マウスを用いて解析を行った。その結果、ソマトスタチン欠損マウスでは脳内ネプリライシン活性が低下しており、その反作用として脳内Aβ量の増加が認められた。しかもそれはAβ42選択的であることが明らかとなった。さらに詳細...

Academic Contribution

  • Frontiers in Molecular NeuroscienceのReview Editor
    Date (from-to) :2020/05-Today
    Role: Peer review
    Type: Peer review etc

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