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Jung Cha-Gyun

    Graduate School of Medical Sciences Department of Neurophysiology and Brain Science　Associate Professor
Last Updated :2024/04/24

Researcher Information

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Research Interests

  • 包括脳ネットワーク   神経細胞死   APP代謝   アミロイドβ蛋白(Aβ)   アルツハイマー病   amyloid β   ATBF1ノックアウトマウス   

Research Areas

  • Life sciences / Neuroscience - general

Academic & Professional Experience

  • 2023/10 - Today  名古屋市立大学大学院医学研究科脳神経生理学准教授
  • 2017/04 - 2023/09  名古屋市立大学大学院医学研究科神経生化学准教授
  • 2012/10 - 2017/03  名古屋市立大学大学院医学研究科脳神経生理学准教授
  • 2007/10 - 2012/09  National Center for Geriatrics and Gerontrogy室長
  • 2007/07 - 2007/09  名古屋市立大学大学院医学研究科再生医学助教
  • 2004/04 - 2006/11  シカゴ大学神経科ポストドクフェロー
  • 2000/09 - 2004/03  自然科学研究機構・生理学研究所分子神経生理部門リサーチアソシエート

Education

  • 1996/04 - 2000/03  Nagoya University  医学部・医学系研究科  生体防御

Published Papers

Books etc

  • 基礎からわかる軽度認知症(MCI)
    鄭且均 (Joint workバイオマーカとMCI。)医学書院 2015/04
  • .認証医学（上）その解明と治療の最新知見。
    鄭且均; 道川 誠 (Joint workTg2576マウス)日本臨床社 2011/10
  • 神経栄養因子 ―その新しい展開
    飛田秀樹; 鄭 且均; 西野仁雄 (Joint work線条体の幹細胞分化因子)中外医学社 2004/01
  • 神経疾患と再生医療。
    飛田秀樹; 鄭 且均; 西野仁雄 (Joint workParkinson病モデル動物への細胞治療)最新医学社 2002/07
  • 神経幹細胞
    飛田秀樹; 鄭 且均; 西野仁雄 (Joint work中脳神経幹細胞のParkinson病モデル動物への応用)中外医学社 2002/01

MISC

Awards & Honors

  • 2023/10 名古屋市立大学 名市大高インパクト論文表彰
  • 2018/10 日本ラクトフェリン学会 日本ラクトフェリン学会津田賞
     
    受賞者: 鄭且均

Research Grants & Projects

  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : 鄭 且均; 道川 誠
     
    糖尿病はアルツハイマー病(AD)の危険因子であり、特に脳内のインスリン欠乏はタウタンパク質をリン酸化させ、認知機能障害を引き起こす。申請者らは、１）ADモデルマウスでストレプトゾトシン投与により１型糖尿病を誘発させ、脳内で変動する分子を２次元電気泳動-質量分析法で網羅的に解析した結果、転写因子であるATBF1の発現レベルが減少することを発見した。本研究の目的は、①インスリン欠乏によるATBF1発現減少メカニズムと、②タウタンパク質のリン酸化におけるATBF1の機能を明らかにすることである。昨年度までには、ATBF1発現はインスリンシグナルによって制御されることや、N2AP301L細胞にATBF1を過剰発現させるとタウタンパク質のリン酸化が亢進し、ATBF1をノックダウンすることでタウタンパク質のリン酸化が抑制されることを明らかにした。 本年度は、ATBF1によるタウタンパク質のリン酸化メカニズムを解明するため、①ラット由来の初代神経培養細胞およびN2AP301L細胞にATBF1を過剰発現またはノックダウンした後、タウタンパク質のリン酸化に関わる酵素（GSK3β、CDK5、JNKなど）およびタウタンパク質の脱リン酸化に関わる酵素（PP1、PP2Aなど）の発現変動を検討することや、②野生型マウスおよびATBF1(+/-)マウスにストレプトゾトシ(STZ)を投与することによるインスリン欠乏マウスを作成し、このマウスを解析することである。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2015/04 -2018/03 
    Author : Jung Cha-Gyun
     
    In the present study, we determined the functional role of ATBF1 in neuronal death using ATBF1 knockout mouse. The density of TUNEL positive and activated caspase3 positive cells was comparable between brains of wild-type and knockout mice at E19. However, cultured cortical neurons isolated from ATBF1 KO mice protected against neuronal death induced by Aβ42 compared with wild-type mice. Moreover, ATBF1 binds to Smad2,3,4 for down-regulating Bcl2 (pro-apoptotic factor) expression, thereby inhibiting neuronal death. Our findings suggest that ATBF1 may be a suitable target for therappeutic intervention of AD.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2012/04 -2015/03 
    Author : JUNG Cha-Gyun
     
    ATBF1 levels are increased in the cytoplasm of hippocampal neurons in Alzheimer’s disease (AD) brains compared with non-AD brains. Furthermore, cotransfection of human embryonic kidney (HEK293T) and human neuroblastoma (SH-SY5Y) cells with ATBF1 and APP695 increased steady-state levels of APP via the binding of ATBF1 to the APP cytoplasmic domain (amino acids 681-690 domain), resulting in increased Aβ production and cellular and soluble APP (sAPP) levels without affecting the activity or levels of APP processing enzymes (α-, β- or γ-secretase). Conversely, knockdown of endogenous ATBF1 reduced levels of cellular APP, sAPP and Aβ in HEK293 cells overexpressing human APP695. Our findings provide insight into the dynamics of APP processing and Aβ production, and suggest that ATBF1 is a novel APP binding protein that may be a suitable therapeutic target for AD.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2010 -2012 
    Author : ISHIDA Kazuto; TORIHASHI Shigeko; JUNG Cha-gyun
     
    It is very important to develop the methodology of physical therapy for stroke patients. We examined the effects of some kinds of exercise, as treadmill exercise, acrobatic motor skill training, and forced limb use. Each rehabilitative method was effective to enhance the functional recovery by the brain plastic changes. On the other hands, we showed the effects to prevent from brain infarction and to improve memory function by treadmill exercise in rat model of infarction
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2008 -2010 
    Author : JUNG Cha-Gyun
     
    We found that ATBF1 expression was up-regulated in the brains of AD and AD model mouse (Tg2576). Moreover, our in vitro studies showed that Aβ and DNA-damaging drugs, namely, etoposide and homocysteine, increased the ATBF1 expression level in primary rat cortical neurons ; this increase, in turn, may activate ATM signaling responsible for neuronal death. In addition, ATBF1 enhanced Aβ production in HEK293T cells transiently cotransfected with ATBF1 and APP via its interaction with APP.

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