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鄭 且均 (ジョン チャギュン)

  • 医学研究科脳神経生理学分野 准教授
Last Updated :2024/05/25

研究者情報

学位

  • 博士(医学)

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J-Global ID

プロフィール

  • アルツハイマー病の原因遺伝子産物であるアミロイド前駆体タンパク質(APP)の輸送・代謝・機能を制御する機構を新たな視点から解明し、それを基盤にしたAβ産生調節法を開発することによって、アルツハイマー病(AD)の予防・治療法開発を目指します。

研究キーワード

  • 包括脳ネットワーク   神経細胞死   APP代謝   アミロイドβ蛋白(Aβ)   アルツハイマー病   amyloid β   ATBF1ノックアウトマウス   

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

経歴

  • 2023年10月 - 現在  名古屋市立大学大学院医学研究科脳神経生理学准教授
  • 2017年04月 - 2023年09月  名古屋市立大学大学院医学研究科神経生化学准教授
  • 2012年10月 - 2017年03月  名古屋市立大学大学院医学研究科脳神経生理学准教授
  • 2007年10月 - 2012年09月  独立行政法人国立長寿医療研究センター室長
  • 2007年07月 - 2007年09月  名古屋市立大学大学院医学研究科再生医学助教
  • 2004年04月 - 2006年11月  シカゴ大学神経科ポストドクフェロー
  • 2000年09月 - 2004年03月  自然科学研究機構・生理学研究所分子神経生理部門リサーチアソシエート

学歴

  • 1996年04月 - 2000年03月   名古屋大学院   医学部・医学系研究科   生体防御

研究活動情報

論文

書籍

  • 基礎からわかる軽度認知症(MCI)
    鄭且均 (担当:共著範囲:バイオマーカとMCI。)医学書院 2015年04月
  • .認証医学(上)その解明と治療の最新知見。
    鄭且均; 道川 誠 (担当:共著範囲:Tg2576マウス)日本臨床社 2011年10月
  • 神経栄養因子 ―その新しい展開
    飛田秀樹; 鄭 且均; 西野仁雄 (担当:共著範囲:線条体の幹細胞分化因子)中外医学社 2004年01月
  • 神経疾患と再生医療。
    飛田秀樹; 鄭 且均; 西野仁雄 (担当:共著範囲:Parkinson病モデル動物への細胞治療)最新医学社 2002年07月
  • 神経幹細胞
    飛田秀樹; 鄭 且均; 西野仁雄 (担当:共著範囲:中脳神経幹細胞のParkinson病モデル動物への応用)中外医学社 2002年01月

MISC

受賞

  • 2023年10月 名古屋市立大学 名市大高インパクト論文表彰
  • 2018年10月 日本ラクトフェリン学会 日本ラクトフェリン学会津田賞
     
    受賞者: 鄭且均

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2020年04月 -2023年03月 
    代表者 : 鄭 且均; 道川 誠
     
    糖尿病はアルツハイマー病(AD)の危険因子であり、特に脳内のインスリン欠乏はタウタンパク質をリン酸化させ、認知機能障害を引き起こす。申請者らは、1)ADモデルマウスでストレプトゾトシン投与により1型糖尿病を誘発させ、脳内で変動する分子を2次元電気泳動-質量分析法で網羅的に解析した結果、転写因子であるATBF1の発現レベルが減少することを発見した。本研究の目的は、①インスリン欠乏によるATBF1発現減少メカニズムと、②タウタンパク質のリン酸化におけるATBF1の機能を明らかにすることである。昨年度までには、ATBF1発現はインスリンシグナルによって制御されることや、N2AP301L細胞にATBF1を過剰発現させるとタウタンパク質のリン酸化が亢進し、ATBF1をノックダウンすることでタウタンパク質のリン酸化が抑制されることを明らかにした。 本年度は、ATBF1によるタウタンパク質のリン酸化メカニズムを解明するため、①ラット由来の初代神経培養細胞およびN2AP301L細胞にATBF1を過剰発現またはノックダウンした後、タウタンパク質のリン酸化に関わる酵素(GSK3β、CDK5、JNKなど)およびタウタンパク質の脱リン酸化に関わる酵素(PP1、PP2Aなど)の発現変動を検討することや、②野生型マウスおよびATBF1(+/-)マウスにストレプトゾトシ(STZ)を投与することによるインスリン欠乏マウスを作成し、このマウスを解析することである。
  • 日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2015年04月 -2018年03月 
    代表者 : 鄭 且均
     
    ATBF1ノックアウト(KO)マウスを用いて神経細胞死におけるATBF1の機能を調べた。妊娠19日目の野生型およびATBF1 KOマウスの脳切片を用いてTUNEL assay、活性型caspase3染色を行った結果、ATBF1 KOマウス脳における神経細胞死は野生型と比べて差は見られなかった。しかし、妊娠19日目の野生型およびATBF1 KOマウスの脳から神経細胞を分離・培養し、Aβ 刺激するとATBF1 KOマウス由来の神経細胞は野生型と比べ神経細胞死が抑制された。ATBF1はBcl2発現を調節するSmad2,3,4と結合しBcl2の発現を抑制することで神経細胞死が抑制された。
  • 日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2012年04月 -2015年03月 
    代表者 : 鄭 且均
     
    ATBF1(AT-motif binding factor1)がアルツハイマー病(AD)脳の神経細胞質において顕著に発現が上昇していることを発見した。また、ATBF1はAPP細胞質の681-690ドメイン部分と結合することでAPPを安定化させ、Aβ産生を増加させることが分かった。しかし、ATBF1の過剰発現はADの分子病態に関連する分子群(α及びβ、γセクレターゼ)の発現には影響しなかった。HEK293-APP細胞にATBF1をノックダウンさせるとAPP及び可溶性APP、Aβ量が有意的に減少した。ATBF1はAPP結合蛋白質であり、AD治療ターゲットの可能性があることが示唆された。
  • 日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2010年 -2012年 
    代表者 : 石田 和人; 鳥橋 茂子; 鄭 且均
     
    脳卒中による機能障害を軽減するために,より有効なリハビリテーションの方法論を開発することが望まれる.我々は脳出血のモデル動物を作成し,運動方法の違い(トレッドミル運動,アクロバット運動,麻痺肢の強制使用)によるそれぞれの効果を示し,神経可塑性が関与することを示した.また脳梗塞のモデル動物を用いて,運動が脳梗塞を予防する効果を示し,また運動により機能回復のみならず,記憶機能も改善することを証明した
  • 日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2008年 -2010年 
    代表者 : 鄭 且均
     
    ホメオティック因子であるATBF1(AT-motif binding factor1)がアルツハイマー病(AD)脳やADモデルマウスの脳の神経細胞において顕著に発現が上昇していることを見出し、ATBF1の発現上昇はAβにより引き起こされたDNAダメージに対する反応であることと、神経細胞死を誘導する因子であるATM(Ataxia Telangiectasia Mutated)のシグナルを促進することによって神経細胞死を誘導することを明らかにした。また、ATBF1がAPPと結合することによりAβ40およびAβ42の産生が促進されることが分かった。

その他のリンク

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