MF Researcher Database

Researchers Database

Advance

NAKAMORI Hiroyuki

    Graduate School of Medical Sciences Department of Cell Physiology　Assistant Professor
Last Updated :2025/04/29

Researcher Information

J-Global ID

Research Areas

  • Life sciences / Physiology

Published Papers

Conference Activities & Talks

MISC

Research Grants & Projects

  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2023/04 -2026/03 
    Author : 橋谷 光; 三井 烈; 中森 裕之; 梶岡 俊一
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2023/04 -2026/03 
    Author : 中森 裕之
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : 中森 裕之
     
    本研究の目的は、近位結腸の壁内神経系に存在するドパミン神経の運動制御における役割を解明することである。摘出したラットの近位結腸を用いて実験を行った。 これまでにドパミン神経が抑制性の遠心性神経に投射していることが示唆されたため、ビデオイメージング法によりターゲットとなる神経を同定した。一酸化窒素合成酵素阻害薬であるN^G-nitro-L-arginine（L-NA）は蠕動運動の発生を大きく減少させるため、腸管最大径を指標にした。ドパミン再取込阻害薬であるGBR12909は近位結腸の最大径を増加させ、D1様受容体拮抗薬SCH23390は最大径を減少させた。L-NAおよびテトロドトキシンにより、GBR12909による弛緩作用は抑制されたが、SCH23390の収縮作用は阻害されなかった。 D1様受容体が構成的活性化受容体である可能性を検討するために、ドパミン神経毒である6-hydroxydopamine（6-OHDA）を用いて、消化管のドパミン枯渇による影響を検討した。6-OHDA処置ラットでは、GBR12909は無効であったが、SCH23390の作用は認められた。これらの結果を論文にし、投稿予定である。 研究過程で、腸内分泌細胞から分泌されるglucagon-like peptide 1(GLP-1)が蠕動運動を亢進させることを見出したため、これについて詳しく解析した。GLP-1は内在性一次求心性神経に発現するGLP-1受容体に作用し、calcitonin gene-related peptideを放出させ、蠕動運動を亢進させることを明らかにした。また、短鎖脂肪酸による蠕動運動の促進にGLP-1が関与していることも示唆された。この成果を英文科学雑誌にて発表した。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : Hashitani Hikaru
     
    Aberrant spontaneous phasic contractions of the detrusor smooth muscle (DSM) could cause excessive mechanical stimulations to bladder afferent nerves leading to urinary urgency. PTHrP, an endogenous relaxant, diminishes bladder afferent nerve firing by suppressing DSM contractility even under the influence of excitatory parasympathetic nerve activity during the bladder storage phase. Nitrergic nerves projecting to microvessels in the lower urinary tract (LUT) counteract with sympathetic vasoconstrictions that could diminish LUT blood flow. Thus, neurally-released NO presynaptically reduces sympathetic neurotransmitter release and also directly relaxes arteriolar smooth muscle resulting in vasodilatation. Pharmacological enhancement of PTHrP-induced DSM relaxation and/or nitrergic signalling pathways could be a promising therapeutic strategy for the treatment of lower urinary tract symptoms.
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2020/04 -2023/03 
    Author : 福田 裕康; 橋谷 光; 中森 裕之; 三井 烈
     
    骨粗鬆症の指標である骨密度の変化を検討するため、若年期で骨粗鬆症を発症するモデルとして性成熟していない3週齢と老年期で骨粗鬆症を発症するモデルとして性成熟した6カ月齢で卵巣摘出したモルモットを用いた。結果、6カ月以上で性成熟したモルモットで卵巣摘出術を行った場合、その後6カ月以上で脛骨で有意な骨密度の低下を観察することができた。卵巣摘出したモルモット脛骨の骨密度の変化は、骨全体を測定して骨塩量・骨密度を測定したのち長軸方向に全長20分割して検討したところ骨幹端部で骨密度の低下を観察した。また、マイクロCTによる骨構造の解析からも骨粗鬆症を確認できた。しかしながら、これらの結果から研究に用いるモルモットは一年以上の飼育が必要であることがわかり、そのため十分な数を確保することができなかった。 一方、骨粗鬆症における骨代謝異常の背景には、骨組織における代謝と血流の不均衡が存在することが示唆されることから、骨組織の血流を担う栄養動脈の収縮制御機構を検討した。雌モルモット脛骨栄養動脈の神経性収縮は、交感神経および5-HT作動性血管収縮神経によって調節されていることを報告した。さらにいずれの神経においても伝達物質として5-HTが機能しうることが示唆されたため、外因性のセロトニンとの関係について明らかにした。低濃度の外因性5-HT投与は神経性収縮を増大させたが、グアニチジン存在下では神経性収縮の増大を認めず減弱させた。このことは外因性のセロトニンが交感神経に取り込まれ収縮を増大させ、5-HT作動性血管収縮神経には負のフィードバックがおこり神経性収縮を減弱させたことを示唆し、5-HTによる血管収縮制御が雌における骨代謝に重要な役割を果たしていることを示した。

Other link

researchmap


Copyright © MEDIA FUSION Co.,Ltd. All rights reserved.