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TANIKAWA Motoki

    Graduate School of Medical Sciences Department of Neurosurgery　Lecturer
Contact： mtnkwmed.nagoya-cu.ac.jp
Last Updated :2024/06/22

Researcher Information

J-Global ID

Research Areas

  • Life sciences / Neurosurgery

Published Papers

MISC

Research Grants & Projects

  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2022/04 -2025/03 
    Author : 谷川 元紀
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2011 -2013 
    Author : TANIKAWA Motoki
     
    We tried to confirm effects of compounds, which arrest cell cycle though p53-independent pathway, against the malignant transformation of ethylnitrosourea induced glioma by identifying WHO grade and measuring MIB-1 labeling index. Although totally 20 compounds were examined for these term, there was no compound, which showed significant effect comparing with control compound. On the other hand, we achieved analyses for the repellent in glioma cell invasion by using 3-dimensional glioma cell invasion model in collagen gel. The production of repellent was considered to be affected by oxygen supply. Furthermore, the effect of repellent might continue unless physicochemical modulation of circumference environment occurred.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2010 -2012 
    Author : YAMADA Kazuo; KATANO Hiroyuki; MASE Mitsuhito; UMEMURA Atsushi; AIHARA Noritaka; TANIKAWA Motoki
     
    Carotid stenosis is increasing in number in the Japanese population. Some of the carotid stenosis becomes symptomatic and the others remain asymptomatic. For establishment of surgical indication for carotid endarterectomy or carotid stenting, we have analyzed carotid plaques with special interest of calcification and fragile plaques. We routinely used 3D-CT angiography (3D-CTA) for evaluation of carotid stenosis. We therefore tested relation between calcified carotid plaques and surgical pathology and found that partly calcified plaques can be treatable by stenting but whole calcification plaque is hard to treat by stenting. Carotid endarterectomy can handle any of calcified plaques. T o detect intraplaque neovascularization, we immunostained endarterectomy specimens with hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF1-α) and vascular endothelial growth factor (VEGF). The plaques form the symptomatic cases were more stained with HIF1-αand VEGF than asymptomatic cases suggesting plaque hypoxia and neovascularization is an important factor for symptomatic changes. We collected 807 cases of asymptomatic carotid stenosis from 39 institutions in Japan and followed up for two years. We are on the way of collecting the data. At present status, about 50% of the cases was followed for 2 years, and we found that symptomatic rate for asymptomatic cases with medical treatment was 2.4%/year, which is similar to the US study (ACAS) or Britain study (ACST).
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2008 -2010 
    Author : KATANO Hiroyuki; MASE Mitsuhito; TANIKAWA Motoki; YAMADA Kazuo
     
    We reconstructed MDCT images of the patients of carotid stenoses and calculated Agatston scores (AS). Gene tip expression array analysis was performed after extraction of mRNAs from carotid plaques. Over double difference was noted for the intensity of the expression for inflammation-related genes after comparison of specimens classified based on AS100. Upregulation of NFAT, ADAMTS, Angptl4 and downregulation of Angptl7 were observed in severely calcified plaques.
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2005 -2006 
    Author : 谷川 元紀
     
    神経膠腫の臨床において、腫瘍細胞が脳実質内に浸潤性に増殖し摘出し切れないというのが、問題点の一つであることは周知の事実であり、この性質のために神経膠腫の治療はなかなか進歩できないと言っても過言ではなく、この性質を解決または場合によっては利用することができれば、神経膠腫の臨床を大きく前進させる礎となると思われる。これまでに我々が、コラーゲンゲル内で神経膠腫細胞の細胞塊を培養し、細胞塊中心部と周辺浸潤部の細胞群の遺伝子発現の違いをcDNA microarrayを用いて検索した。その結果、細胞塊中心部では177遺伝子(上昇106、低下68)に、また周辺浸潤部では104遺伝子(上昇91、低下13)に2倍以上の変化を認めた。この結果より大まかには、神経膠腫は腫瘍中心部で積極的な分裂/増殖を行い、その結果腫瘍中心部では酸素や栄養が不足した状態となり、そのような周囲環境に反応して細胞周期が停止し増殖が止まり、対応し得なかったものはapoptosisを起こし、対応できたものはある種の"分化"をしてより状況の好ましい周辺部に向かって移動(浸潤)して行き、さらに移動(浸潤)した先で好ましい環境を獲得したものは、そこで再び分裂/増殖を始める、と考えられ、これらの変化を認めた遺伝子のうち、細胞浸潤に関連するとの報告がなされているものが22遺伝子含まれており、それらに関してさらに詳細に解析を進めた。具体的には、それらの遺伝子のうち、secretogranin II、comective tissue growth factor (CTGF)、Prolyl 4-hydroxylase beta polypeptide (P4hb)について詳細に検討した。Secretogranin IIは臨床検体でも著明な発現を認め、悪性度と平行して発現量が増しているようであった。CTGFに関しては、CMVをプロモーターとしてexpression vectorを作成した。現在それを用いて、その効果を検討中である。P4hbのinhibitorであるethyl 3,4-dihydroxybenzoate (EDHB)によって、コラーゲンゲル内での培養系での神経膠腫細胞の浸潤を著明に抑制することができた。現在はその抑制とcell deathとの相違を検討中である。いずれもある程度の結果が集まりつつあるが1今回の研究の期間内では最終的な結論までは到達できなかった。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2002 -2004 
    Author : MOTOKI Tanikawa; YAMADA Kazuo; MASE Mitsuhito; AIHARA Noritaka; YAMAMOTO Kenichi
     
    Recent evidence has suggested apoptosis as an important component of degenerative processes after spinal cord injury (SCI). We tried to confirm this relationship, and to apply the hypothermia therapy, that included systemic method by using specific blanket, and local method by intrathecal-administration of cold saline. However, we could not get any significant results from each experiment, because it might be difficult to keep body temperature of rats for a certain period. We tried to improve those methods, yet we could not do that in this term.. On the other hand, we clarified that expressions of SMIT and myelincephalon specific protease (MSP) increased around injured site. Those molecules might be related to apoptosis and secondary injury of neuronal tissue. We think that there will be some possibility for neuronal protection from secondary injury by further experiments, such as inhibition of functions of those molecules
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2002 -2003 
    Author : 山田 和雄; 谷川 元紀; 相原 徳孝; 間瀬 光人
     
    白質損傷後の脳機能再生を図るため、遺伝子導入したシュワン細胞を脳内移植し、脳機能変化をみることを本研究の主眼として始めた。本年度は白質損傷モデルとして、脳梁損傷モデル、凍結損傷による脳梁機能障害モデル、虚血性脳梁損傷モデルを用いて上記試みの準備研究を進めた。まずラット凍結脳損傷モデルを用い、白質オリゴデンドロサイト活性の指標として、MSP遺伝子と蛋白の発現を検討した。MSP(Myelencephalon-specific protease)は新規のセリンプロテアーゼで、白質のオリゴデンドロサイト、ミクログリア、神経細胞に多く存在し、ミエリンの代謝に関与することが知られている。その結果、凍結損傷後1-3日して損傷直下の白質にMSPmRNAと蛋白陽性のオリゴデンドロサイトが出現し、浮腫の進展に応じて、損傷遠隔部位の白質まで、陽性細胞が出現することを確かめた。また、mRNAと蛋白の発現は同時に並行して変化することも確かめられた。ついでラット脳虚血モデルを用いて、MSPの発現を検討すると、虚血周囲の白質に虐血後1-3日して発現することが認められた。これらの所見から、各種の白質損傷モデルでは損傷に応じてオリゴデンドロサイトの活性化がおこり、これが損傷後のミエリン修復に関与することが明らかとなった。同時にbrain derived neurotrophic factor (BDNF)およびinterferon gammaを組み込んだレトロウィルスベクターを作成し、それを用いてWisterラットから採取したシュワン細胞に遺伝子導入した。遺伝子導入されたシュワン細胞をジェネシチン(G418)でセレクションをかけながら、シングルコロニーを採取してシングルクローンとした。そうして得られた遺伝子組み換えシュワン細胞のシングルクローンのうち、増殖などに問題の無かったものを選択して増殖させ、移植の準備段階は整えることができた。研究期間は終了してしまったが、次の段階として作成した遺伝子組み換えシュワン細胞をラット脳梁損傷モデルに移植するなど、今後も研究を継続していく予定である。

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