MF Researcher Database

Researchers Database

Advance

ZOU Kun

    Associate Professor
Last Updated :2024/04/26

Researcher Information

J-Global ID

Research Areas

  • Life sciences / Neuropathology

Published Papers

Books etc

MISC

  • ニューロサイエンスの最新情報 アルツハイマー病におけるプレセニリンの役割
    鄒 鶤; 道川 誠  Clinical Neuroscience  40-  (10)  1320  -1322  2022/10
  • 藤田融; 岸野重信; 可野邦行; 鄒鶤; 鈴木利治; 駒野宏人  日本薬学会関東支部大会講演要旨集  66th (CD-ROM)-  2022
  • イスラム サデクル; 孫陽; 高原; 中村知寿; ARSHAD Ali Noorani; 木村成志; 松原悦郎; 春日健作; 池内健; 富田泰輔; 鄒鶤; 道川誠  Dementia Japan  36-  (4)  2022
  • 高原; 孫陽; ISLAM Sadequl; 中村知寿; 富田泰輔; 鄒鶤; 道川誠  Dementia Japan  36-  (4)  2022
  • 中村知寿; 坡下真大; 佐藤寛之; 陳雨欣; 高原; 孫陽; 鄒鶤; 松永民秀; 道川誠  Dementia Japan  36-  (4)  2022
  • 孫陽; ISLAM Sadequl; 高原; 中村知寿; 鄒鶤; 道川誠  Dementia Japan  36-  (4)  2022
  • 認知症発症のリスクとメカニズムの多様性:アルツハイマー病の高精度診断法と治療法開発に向けて 家族性アルツハイマー病(AD)原因遺伝子であるプレセニリンは、ADの最も強力な危険因子アポリポタンパク質Eの分泌に必須である
    道川 誠; イスラム・サデクル; 鄒 鶤  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  94回-  [1S09m  -05]  2021/11
  • 神経細胞およびアストロサイトにおけるMEGF10を介したAβの取り込み
    藤田 融; 前田 智司; 鄒 鶤; 瀋 雪峰; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  92回-  [1P  -185]  2019/09
  • 鄒鶤; 劉しゅ余; 安藤富士子; 高原; 孫陽; ISLAM Sadequl; 中村知寿; 下方浩史; 駒野宏人; 道川誠  日本生化学会大会(Web)  92nd-  2019
  • 神経細胞におけるMEGF10の機能解析
    藤田 融; 前田 智司; 瀋 雪峰; 鄒 鶤; 駒野 宏人  生命科学系学会合同年次大会  2017年度-  [2P  -0405]  2017/12
  • 鄒 鶤  生化学  88-  (6)  771  -775  2016/12
  • 神経細胞におけるMEGF10の機能解析
    藤田 融; 前田 智司; 鄒 鶤; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  89回-  [2P  -002]  2016/09
  • K. Zou; J. Liu; S. Liu; Y. Matsumoto; S. Murakami; Y. Sugakawa; A. Kami; C. Tanabe; T. Maeda; M. Michikawa; H. Komano  JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY  134-  347  -347  2015/08
  • 脳内アミロイド蓄積におけるアンギオテンシン受容体の役割
    鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 松本 幸乃; 賀美 綾子; 村上 咲妃; 菅川 悠介; 田邉 千晶; 前田 智司; 道川 誠; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  87回-  [2P  -457]  2014/10
  • 小胞体ストレス応答性タンパク質Herpの分解機構の解析(The stability of endoplasmic reticulum stress-inducible Herp is regulated by ubiquitin- dependent and ubiquitin-independent proteasomal degradation)
    前田 智司; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 鈴木 ひとみ; 稲垣 学人; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  86回-  2P  -103  2013/09
  • ミクログリアの血液脳関門移行メカニズムの解析
    稲垣 学人; 木元 健寛; 石川 藍; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 前田 智司; 駒野 宏人  生化学  85-  (8)  717  -717  2013/08
  • 城戸直人; 菊池光太; 高橋紗世; 鈴木綾; 大久保直登; 鄒鶤; 田邉千晶; 劉俊俊; 劉しゅう余; 前田智司; 大塚正人; 藤村朗; 佐原資謹; 石崎明; 駒野宏人  日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)  133年会-  (3)  189  -189  2013/03
  • S. Liu; J. Liu; C. Tanabe; T. Maeda; Y. Terayama; S. Takahashi; K. Zou; H. Komono  JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY  123-  98  -99  2012/10
  • K. Zou; J. Liu; A. Watanabe; S. Liu; C. Tanabe; T. Maeda; M. Michikawa; H. Komano  JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY  123-  99  -99  2012/10
  • アルツハイマー病モデルマウスにおけるAβ43の脳内蓄積の解析
    劉 妹余; 劉 俊俊; 平賀 彩江子; 松本 幸乃; 三浦 友希恵; 田邉 千晶; 前田 智司; 鄒 鶤; 駒野 宏人  生化学  84-  (6)  508  -508  2012/06
  • アルツハイマー病モデルマウスにおけるAβ43の脳内蓄積の解析
    劉 妹余; 劉 俊俊; 平賀 彩江子; 松本 幸乃; 三浦 友希恵; 田邉 千晶; 前田 智司; 鄒 鶤; 駒野 宏人  生化学  84-  (6)  508  -508  2012/06
  • 小胞体ストレス誘導タンパク質Herpの分解機構の解析
    鈴木 ひとみ; 稲垣 学人; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 妹余; 小亀 浩市; 前田 智司; 駒野 宏人  生化学  84-  (6)  511  -511  2012/06
  • 間葉系幹細胞の経鼻脳内ホーミングの解析
    城戸 直人; 高橋 沙世; 菊池 光太; 鈴木 綾; 大久保 直登; 鄒 鶤; 田邉 千晶; 劉 俊俊; 劉 妹余; 前田 智司; 大塚 正人; 藤村 朗; 佐原 資謹; 石崎 明; 駒野 宏人  生化学  84-  (6)  508  -508  2012/06
  • アルツハイマー病 創薬に向けての新たな展開 Aβ変換酵素
    鄒 鶤; 劉 俊俊; 渡邉 淳; 劉 しゅ余; 田邉 千晶; 前田 智司; 道川 誠; 駒野 宏人  日本薬学会年会要旨集  132年会-  (1)  131  -131  2012/03
  • 鄒 鶤  医科学応用研究財団研究報告  29-  257  -260  2012/02
  • レニン-アンジオテンシン系がAPP・ApoE代謝を調節している(The renin-angiotensin system modulates APP and ApoE metabolism)
    山内 玲奈; 鄒 鶤; 鄭 且均; 道川 誠  Dementia Japan  25-  (3)  407  -407  2011/10
  • SynoviolinはRer1の分解に関与してアミロイドβ生成を調節する(Synoviolin is involved in the degradation of Rer1, thereby modulating A3 generation)
    田邉 千晶; 前田 智司; 鄒 鶤; Liu Junjun; Liu Shuyu; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  84回-  2P  -0589  2011/09
  • Synoviolinは小胞体ストレス誘導タンパク質Herpの分解を促進する(Synoviolin facilitates the degradation of an ER-stress-inducible protein, Herp)
    前田 智司; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 小亀 浩一; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  84回-  4T9a  -2  2011/09
  • 鄒 鶤; 道川 誠; 駒野 宏人  生化学  82-  (12)  1120  -1124  2010/12
  • シノビオリンによるAβ産生制御機構の解析(Synoviolin modulates Aβ generation by changing Rer1 level)
    田邉 千晶; 鄒 鶤; Liu Junjun; Liu Shuyu; 中島 利博; 前田 智司; 駒野 宏人  日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集  83回・33回-  1P  -0991  2010/12
  • Kun Zou; Junjun Liu; Shuyu Liu; Chiaki Tanabe; Tomoji Maeda; Makoto Michikawa; Hiroto Komano  NEUROSCIENCE RESEARCH  68-  E189  -E190  2010
  • Nicastrinの分解におけるHerpの役割(Analysis of the mechanism how Herp is involved in the degradation of Nicastrin)
    前田 智司; 丸谷 寿裕; 鄒 鶤; 田邉 千晶; 中島 利博; 駒野 宏人  日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  82回-  2P  -354  2009/09
  • Tomoji Maeda; Toshihiro Marutani; Kun Zou; Testuya Amano; Toshihiro Nakjima; Hiroto Komano  NEUROSCIENCE RESEARCH  61-  S202  -S202  2008
  • Kun Zou; Takashi Hosono; Toshiyuki Nakamura; Hirohisa Shiraishi; Tomoji Maeda; Hiroto Komano; Makoto Michikawa  NEUROSCIENCE RESEARCH  61-  S201  -S201  2008
  • アポリポ蛋白Eアイソフォーム依存的HDL産生機構の検討
    源川 博久; キョウ 建生; 鄒 鶤; 柳沢 勝彦; 斎藤 博幸; ジッセル・ランドカッツ; マイケル・フィリップス; 道川 誠  Dementia Japan  20-  (2)  178  -178  2006/08
  • presenilin-1および-2の欠損は繊維芽細胞における膜タンパク質の全般的な糖鎖付加を変える presenilin 1および2によるタンパク質の特異的成熟における上方及び下方調節(Deficiency in presenilin-1 and -2 alters overall glycosylation of membrane proteins in fibroblasts: protein specific up or down regulated maturation by presenilin 1 and 2)
    鄒 鶤; 白石 博久; 高 美姫; キョウ 建生; 于 文新; 駒野 宏人; 柳澤 勝彦; 道川 誠  神経化学  44-  (2-3)  204  -204  2005/08
  • イソ型アポリポタンパク質Eに特異的な神経細胞からの脂質流出の背景にある機構(A mechanism underlying apolipoprotein E-isoform -specific induction of lipid efflux from neurons)
    道川 誠; キョウ 建生; 斎藤 博幸; 鄒 鶤; 于 文新; 高 美姫; カッツ・ジセル・ルンドー; ミシェル・フィリップ; 柳澤 勝彦  神経化学  44-  (2-3)  204  -204  2005/08
  • IC Tesseur; K Zou; E Masliah; J Corn; T Brionne; F Bard; T Wyss-Coray  NEUROBIOLOGY OF AGING  25-  S154  -S154  2004/07
  • QW Fan; W Yu; JS Gong; K Zou; N Sawamura; T Senda; K Yanagisawa; M Michikawa  JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY  80-  (5)  940  -940  2002/03

Research Grants & Projects

  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2022/04 -2026/03 
    Author : 鄒 鶤
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2019/04 -2023/03 
    Author : 鄒 鶤
     
    アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、血圧調節に重要なアンギオテンシン変換酵素(ACE)が、強毒性のAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性を有することをin vitroの実験で明らかにした。本研究では、RA系の鍵分子であるACEとAD分子病態との関連をADモデルマウスを使用し、ACEのAD分子病態(特Aβ蓄積)に果たす役割を解析した。また、正常者、ACE阻害剤の服薬患者およびACE阻害剤以外の降圧剤服薬患者の8年間の知能指数の変化を推定した。結果：過剰用量のACE阻害薬カプトプリルがAPPtgマウスの海馬および大脳皮質のアミロイド沈着を顕著に増強した。臨床に応用されている用量においても、アミロイド沈着の増強が認められた。また、ACE欠損のAPPtgマウス脳内のAβ42沈着が顕著に増加したことを明らかにした。これらの結果から、ACE抑制が脳内アミロイド沈着を促進することが示唆された。疫学調査ではACE阻害剤の服薬群は、ACE阻害剤以外の降圧剤服薬群と比べ、知能指数は有意に低下した。しかし、この低下は男性に限っており、女性に見られなかった。さらに、我々は、アンギオテンシンII受容体タイプIがAβ産生を促進することを明らかし、その作用機序には、β2アドレナリン受容体が関与していることを明らかにした。 Aβ産生およびAβ除去機序の研究についても、新しい知見が得られた。我々は、新たに温度の上昇がγセクレターゼ複合体の構成を促進し、Aβ産生を増加させることを見出した。また、Aβ除去に重要なApoEの分泌がγセクレターゼであるプレセニリンに依存することを明らかにした。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2014/04 -2017/03 
    Author : ZOU KUN; KOMANO HIROTO
     
    Alzheimer's disease (AD)is characterized by neuronal loss and cerebral accumulation of amyloid-β protein (Aβ) and lowering the generation of Aβ is a pivotal approach in the strategy of Alzheimer's disease treatment. Midlife hypertension is a major risk factor for the future onset of sporadic AD and the use of some antihypertensive drugs may decrease the incidence of AD. However, it is largely unknown how the blood pressure regulation system is associated with the pathogenesis of AD. Here we found that the deficiency of angiotensin type 1a receptor (AT1a), a key receptor for regulating blood pressure, significantly decreased Aβ generation and amyloid plaque formation in a mouse model of AD. Our results suggest that removal of life style factors or stresses that stimulate AT1a to elevate blood pressure may decrease Aβ generation and brain amyloid accumulation, thereby preventing the pathogenesis of AD.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2012/04 -2014/03 
    Author : ZOU KUN; KOMANO Hiroto
     
    The longer and neurotoxic species of amyloid beta-protein (Abeta), Abeta42 and Abeta43, contribute to Abeta accumulation in Alzheimer's disease (AD) pathogenesis and are considered to be the primary cause of the disease. In contrast, Abeta40, inhibits amyloid deposition and may have neuroprotective effects. Herein, we provide evidence that Abeta43 deposition appears earlier than Abeta42 and Abeta40 deposition in the brain of mutant amyloid precursor protein transgenic (APPtg) mice, suggesting that Abeta43 is the earliest depositing Abeta species. In addition, we found increased Abeta43 levels and Abeta43/Abeta42 ratio in the serum of AD patients, which may be used as diagnostic blood biomarkers for AD. We further identified the brain Abeta43-to-Abeta42-converting enzyme as ACE2. Notably, the combination of ACE2 and ACE could convert Abeta43 to Abeta40. Thus, maintaining brain ACE2 and ACE activities may be important for preventing brain amyloid neurotoxicity and deposition in AD.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2010 -2011 
    Author : ZOU Kun; KOMANO Hiroto; MICHIKAWA Makoto
     
    Amyloidβ-protein 1-42(Aβ42), as well as the elevation of the ratio of Aβ42 to the shorter major form of Aβ40, has been identified as important in early events in the pathogenesis of Alzheimer's disease. We have reported that Aβ40 has neuroprotective effects against metal-induced oxidative damage and Aβ42-induced neuronal death. We then identified angiotensin-converting enzyme(ACE) as an Aβ42-to-Aβ40-converting enzyme and found that ACE inhibition enhances Aβ42 deposition. ACE is one of the most commonly targeted enzymes by inhibitors in elderly hypertensive populations. To investigate whether ACE inhibition leads to neurodegeneration in the brain of Alzheimer's disease mouse model, we performed a long-term treatment of Tg2576 mice with a high or a low dose of ACE inhibitor. The treatment with high dose ACE inhibitor significantly reduced blood pressure and resulted in a lower survival rate of mice compared with the control and the low-dose treatment. In addition to the increase of Aβ42 deposition, other Alzheimer-like pathologies were also found in the brain of the high-dose ACE inhibitor treatment group, such as a thinner cerebral cortex, an enlarged lateral ventricle and enhanced tau phosphorylation. These results suggest that potent inhibition of ACE may be a risk factor for the development of Alzheimer's disease.
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
    Date (from‐to) : 2007 -2008 
    Author : ZOU Kun; KOMANO Hiroto; MAEDA Tomoji; MICHIKAWA Makoto
     
    アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)の脳内蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、Angiotenisn-converting enzyme(ACE)が、重合能の強いAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性(Aβ変換活性)を有することを見いだした。更に、Aβ変換活性とアンギオテンシン変換活性がACEの異なるドメインに存在することを明らかにした。 プレセニリン(PS)は家族性ADの主な原因遺伝子であり、γセクレターゼ複合体の中で中心的な役割を担っている。我々はPS 1,2欠損細胞を用いて、プレセニリンが蛋白特異的にtraffickingやmaturationを制御することを明らかにした。

Other link

researchmap


Copyright © MEDIA FUSION Co.,Ltd. All rights reserved.