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鄒　鶤 (ゾウ　クン)

  • 医学研究科グリア細胞生物学　准教授
Last Updated :2024/04/24

研究者情報

J-Global ID

研究分野

  • ライフサイエンス / 病態神経科学

研究活動情報

論文

書籍

MISC

  • ニューロサイエンスの最新情報 アルツハイマー病におけるプレセニリンの役割
    鄒 鶤; 道川 誠 Clinical Neuroscience 40 (10) 1320 -1322 2022年10月
  • 藤田融; 岸野重信; 可野邦行; 鄒鶤; 鈴木利治; 駒野宏人 日本薬学会関東支部大会講演要旨集 66th (CD-ROM) 2022年
  • イスラム サデクル; 孫陽; 高原; 中村知寿; ARSHAD Ali Noorani; 木村成志; 松原悦郎; 春日健作; 池内健; 富田泰輔; 鄒鶤; 道川誠 Dementia Japan 36 (4) 2022年
  • 高原; 孫陽; ISLAM Sadequl; 中村知寿; 富田泰輔; 鄒鶤; 道川誠 Dementia Japan 36 (4) 2022年
  • 中村知寿; 坡下真大; 佐藤寛之; 陳雨欣; 高原; 孫陽; 鄒鶤; 松永民秀; 道川誠 Dementia Japan 36 (4) 2022年
  • 孫陽; ISLAM Sadequl; 高原; 中村知寿; 鄒鶤; 道川誠 Dementia Japan 36 (4) 2022年
  • 認知症発症のリスクとメカニズムの多様性:アルツハイマー病の高精度診断法と治療法開発に向けて 家族性アルツハイマー病(AD)原因遺伝子であるプレセニリンは、ADの最も強力な危険因子アポリポタンパク質Eの分泌に必須である
    道川 誠; イスラム・サデクル; 鄒 鶤 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 94回 [1S09m -05] 2021年11月
  • 神経細胞およびアストロサイトにおけるMEGF10を介したAβの取り込み
    藤田 融; 前田 智司; 鄒 鶤; 瀋 雪峰; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 92回 [1P -185] 2019年09月
  • 鄒鶤; 劉しゅ余; 安藤富士子; 高原; 孫陽; ISLAM Sadequl; 中村知寿; 下方浩史; 駒野宏人; 道川誠 日本生化学会大会(Web) 92nd 2019年
  • 神経細胞におけるMEGF10の機能解析
    藤田 融; 前田 智司; 瀋 雪峰; 鄒 鶤; 駒野 宏人 生命科学系学会合同年次大会 2017年度 [2P -0405] 2017年12月
  • 鄒 鶤 生化学 88 (6) 771 -775 2016年12月
  • 神経細胞におけるMEGF10の機能解析
    藤田 融; 前田 智司; 鄒 鶤; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 89回 [2P -002] 2016年09月
  • K. Zou; J. Liu; S. Liu; Y. Matsumoto; S. Murakami; Y. Sugakawa; A. Kami; C. Tanabe; T. Maeda; M. Michikawa; H. Komano JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY 134 347 -347 2015年08月
  • 脳内アミロイド蓄積におけるアンギオテンシン受容体の役割
    鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 松本 幸乃; 賀美 綾子; 村上 咲妃; 菅川 悠介; 田邉 千晶; 前田 智司; 道川 誠; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 87回 [2P -457] 2014年10月
  • 小胞体ストレス応答性タンパク質Herpの分解機構の解析(The stability of endoplasmic reticulum stress-inducible Herp is regulated by ubiquitin- dependent and ubiquitin-independent proteasomal degradation)
    前田 智司; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 鈴木 ひとみ; 稲垣 学人; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 86回 2P -103 2013年09月
  • ミクログリアの血液脳関門移行メカニズムの解析
    稲垣 学人; 木元 健寛; 石川 藍; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 前田 智司; 駒野 宏人 生化学 85 (8) 717 -717 2013年08月
  • 城戸 直人; 菊池 光太; 高橋 紗世; 鈴木 綾; 大久保 直登; 鄒 鶤; 田邉 千晶; 劉 俊俊; 劉 しゅう余; 前田 智司; 大塚 正人; 藤村 朗; 佐原 資謹; 石崎 明; 駒野 宏人 日本薬学会年会要旨集 133年会 (3) 189 -189 2013年03月
  • S. Liu; J. Liu; C. Tanabe; T. Maeda; Y. Terayama; S. Takahashi; K. Zou; H. Komono JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY 123 98 -99 2012年10月
  • K. Zou; J. Liu; A. Watanabe; S. Liu; C. Tanabe; T. Maeda; M. Michikawa; H. Komano JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY 123 99 -99 2012年10月
  • アルツハイマー病モデルマウスにおけるAβ43の脳内蓄積の解析
    劉 妹余; 劉 俊俊; 平賀 彩江子; 松本 幸乃; 三浦 友希恵; 田邉 千晶; 前田 智司; 鄒 鶤; 駒野 宏人 生化学 84 (6) 508 -508 2012年06月
  • アルツハイマー病モデルマウスにおけるAβ43の脳内蓄積の解析
    劉 妹余; 劉 俊俊; 平賀 彩江子; 松本 幸乃; 三浦 友希恵; 田邉 千晶; 前田 智司; 鄒 鶤; 駒野 宏人 生化学 84 (6) 508 -508 2012年06月
  • 小胞体ストレス誘導タンパク質Herpの分解機構の解析
    鈴木 ひとみ; 稲垣 学人; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 妹余; 小亀 浩市; 前田 智司; 駒野 宏人 生化学 84 (6) 511 -511 2012年06月
  • 間葉系幹細胞の経鼻脳内ホーミングの解析
    城戸 直人; 高橋 沙世; 菊池 光太; 鈴木 綾; 大久保 直登; 鄒 鶤; 田邉 千晶; 劉 俊俊; 劉 妹余; 前田 智司; 大塚 正人; 藤村 朗; 佐原 資謹; 石崎 明; 駒野 宏人 生化学 84 (6) 508 -508 2012年06月
  • アルツハイマー病 創薬に向けての新たな展開 Aβ変換酵素
    鄒 鶤; 劉 俊俊; 渡邉 淳; 劉 しゅ余; 田邉 千晶; 前田 智司; 道川 誠; 駒野 宏人 日本薬学会年会要旨集 132年会 (1) 131 -131 2012年03月
  • 鄒 鶤 医科学応用研究財団研究報告 29 257 -260 2012年02月
  • レニン-アンジオテンシン系がAPP・ApoE代謝を調節している(The renin-angiotensin system modulates APP and ApoE metabolism)
    山内 玲奈; 鄒 鶤; 鄭 且均; 道川 誠 Dementia Japan 25 (3) 407 -407 2011年10月
  • SynoviolinはRer1の分解に関与してアミロイドβ生成を調節する(Synoviolin is involved in the degradation of Rer1, thereby modulating A3 generation)
    田邉 千晶; 前田 智司; 鄒 鶤; Liu Junjun; Liu Shuyu; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 84回 2P -0589 2011年09月
  • Synoviolinは小胞体ストレス誘導タンパク質Herpの分解を促進する(Synoviolin facilitates the degradation of an ER-stress-inducible protein, Herp)
    前田 智司; 田邉 千晶; 鄒 鶤; 劉 俊俊; 劉 しゅ余; 小亀 浩一; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 84回 4T9a -2 2011年09月
  • 鄒 鶤; 道川 誠; 駒野 宏人 生化学 82 (12) 1120 -1124 2010年12月
  • シノビオリンによるAβ産生制御機構の解析(Synoviolin modulates Aβ generation by changing Rer1 level)
    田邉 千晶; 鄒 鶤; Liu Junjun; Liu Shuyu; 中島 利博; 前田 智司; 駒野 宏人 日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集 83回・33回 1P -0991 2010年12月
  • Kun Zou; Junjun Liu; Shuyu Liu; Chiaki Tanabe; Tomoji Maeda; Makoto Michikawa; Hiroto Komano NEUROSCIENCE RESEARCH 68 E189 -E190 2010年
  • Nicastrinの分解におけるHerpの役割(Analysis of the mechanism how Herp is involved in the degradation of Nicastrin)
    前田 智司; 丸谷 寿裕; 鄒 鶤; 田邉 千晶; 中島 利博; 駒野 宏人 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 82回 2P -354 2009年09月
  • Tomoji Maeda; Toshihiro Marutani; Kun Zou; Testuya Amano; Toshihiro Nakjima; Hiroto Komano NEUROSCIENCE RESEARCH 61 S202 -S202 2008年
  • Kun Zou; Takashi Hosono; Toshiyuki Nakamura; Hirohisa Shiraishi; Tomoji Maeda; Hiroto Komano; Makoto Michikawa NEUROSCIENCE RESEARCH 61 S201 -S201 2008年
  • アポリポ蛋白Eアイソフォーム依存的HDL産生機構の検討
    源川 博久; キョウ 建生; 鄒 鶤; 柳沢 勝彦; 斎藤 博幸; ジッセル・ランドカッツ; マイケル・フィリップス; 道川 誠 Dementia Japan 20 (2) 178 -178 2006年08月
  • presenilin-1および-2の欠損は繊維芽細胞における膜タンパク質の全般的な糖鎖付加を変える presenilin 1および2によるタンパク質の特異的成熟における上方及び下方調節(Deficiency in presenilin-1 and -2 alters overall glycosylation of membrane proteins in fibroblasts: protein specific up or down regulated maturation by presenilin 1 and 2)
    鄒 鶤; 白石 博久; 高 美姫; キョウ 建生; 于 文新; 駒野 宏人; 柳澤 勝彦; 道川 誠 神経化学 44 (2-3) 204 -204 2005年08月
  • イソ型アポリポタンパク質Eに特異的な神経細胞からの脂質流出の背景にある機構(A mechanism underlying apolipoprotein E-isoform -specific induction of lipid efflux from neurons)
    道川 誠; キョウ 建生; 斎藤 博幸; 鄒 鶤; 于 文新; 高 美姫; カッツ・ジセル・ルンドー; ミシェル・フィリップ; 柳澤 勝彦 神経化学 44 (2-3) 204 -204 2005年08月
  • IC Tesseur; K Zou; E Masliah; J Corn; T Brionne; F Bard; T Wyss-Coray NEUROBIOLOGY OF AGING 25 S154 -S154 2004年07月
  • QW Fan; W Yu; JS Gong; K Zou; N Sawamura; T Senda; K Yanagisawa; M Michikawa JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY 80 (5) 940 -940 2002年03月

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 基盤研究(C)
    研究期間 : 2022年04月 -2026年03月 
    代表者 : 鄒 鶤
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 基盤研究(C)
    研究期間 : 2019年04月 -2023年03月 
    代表者 : 鄒 鶤
     
    アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、血圧調節に重要なアンギオテンシン変換酵素(ACE)が、強毒性のAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性を有することをin vitroの実験で明らかにした。本研究では、RA系の鍵分子であるACEとAD分子病態との関連をADモデルマウスを使用し、ACEのAD分子病態(特Aβ蓄積)に果たす役割を解析した。また、正常者、ACE阻害剤の服薬患者およびACE阻害剤以外の降圧剤服薬患者の8年間の知能指数の変化を推定した。結果：過剰用量のACE阻害薬カプトプリルがAPPtgマウスの海馬および大脳皮質のアミロイド沈着を顕著に増強した。臨床に応用されている用量においても、アミロイド沈着の増強が認められた。また、ACE欠損のAPPtgマウス脳内のAβ42沈着が顕著に増加したことを明らかにした。これらの結果から、ACE抑制が脳内アミロイド沈着を促進することが示唆された。疫学調査ではACE阻害剤の服薬群は、ACE阻害剤以外の降圧剤服薬群と比べ、知能指数は有意に低下した。しかし、この低下は男性に限っており、女性に見られなかった。さらに、我々は、アンギオテンシンII受容体タイプIがAβ産生を促進することを明らかし、その作用機序には、β2アドレナリン受容体が関与していることを明らかにした。 Aβ産生およびAβ除去機序の研究についても、新しい知見が得られた。我々は、新たに温度の上昇がγセクレターゼ複合体の構成を促進し、Aβ産生を増加させることを見出した。また、Aβ除去に重要なApoEの分泌がγセクレターゼであるプレセニリンに依存することを明らかにした。
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 基盤研究(C)
    研究期間 : 2014年04月 -2017年03月 
    代表者 : 鄒 鶤; 駒野 宏人
     
    アルツハイマー病(AD)では、脳内アミロイドβ蛋白(Aβ)蓄積の機構の解明が重要な課題となっている。中年期の高血圧症はADの危険因子とされており、臨床疫学研究では降圧剤投与が認知障害の発症を抑制という結果が報告されている。しかし、一部の降圧剤は、ADの発症を増悪するとの報告もある。我々は、血圧制御に重要なアンギオテンシン受容体 (AgtrIa)に着目し、AgtrIaの欠損が脳内Aβ蓄積を顕著に阻害することを明らかにした。さらに、AgtrIa欠損のマウス初代培養線維芽細胞では、Aβ産生が著しく減少したことを見いだした。以上の結果から、AgtrIaがAD発症に関与していることが示唆された。
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 若手研究(B)
    研究期間 : 2012年04月 -2014年03月 
    代表者 : 鄒 鶤; 駒野 宏人
     
    アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)蓄積機構の解明が重要な課題となっている。近年、毒性のAβ42に加え、Aβ43の毒性もAD発症の要因になっていることが示されてきている。我々は、Aβ43が脳内にもっとも早期に沈着することを明らかにした。次に、マウス脳内にAβ43をAβ42へ変換する酵素として、ACE2を同定した。ACEとACE2がAβ43を連続的に切断し、Aβ40へ変換することが明らかとなった。Aβ40は抗アミロイド沈着および抗酸化作用を持つことから、これらの結果は、ACEやACE2による脳内のAβ変換活性の維持がADの予防や治療に重要であることを示した。
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 若手研究(B)
    研究期間 : 2010年 -2011年 
    代表者 : 鄒 鶤; 駒野 宏人; 道川 誠
     
    アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)の脳内蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、Angiotenisn-converting enzyme(ACE)が、神経毒性の強いAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性(Aβ変換活性)を有することを見いだした。更に、Aβ変換活性とアンギオテンシン変換活性がACEの異なるドメインに存在することを明らかにした。(Zou et al., J Neurosci, 27 : 8628-35, 2007 ; Zou et al., Rev Neurosci, 19 : 203-212, 2008 ; Zou et al., J Biol Chem, 284 : 31914-20, 2009)。一部のACE阻害剤は、Aβ変換活性をより強く阻害し、アルツハイマー病の発症に関与している可能性が考えられた。本研究は、これらの結果を踏まえ、ACE抑制が脳内神経細胞死に関連するか否かを検討した。 ACE阻害剤のカプトプリルを低濃度(lowc aptopril)と高濃度(high captopril)を二種類の投与をAPP tgマウスへ11カ月間連続投与し、17カ月齢マウス脳内のアミロイド沈着をthioflavin S染色で検討した。加齢対照群マウスの海馬および大脳皮質にアミロイド沈着が検出されたが、過剰用量のカプトプリルがAPPtgマウスの海馬および大脳皮質のアミロイド沈着を顕著に増強した。さらに、臨床に応用されている用量においても、アミロイド沈着の増強が認められた。これらの結果から、ACE抑制が脳内アミロイド沈着を促進することが示唆された。さらに、我々は、アルツハイマー病で良く見られるもう一つの病理像、tauのリン酸化が起きている否かを検討した。対照群に比べ、低濃度カプトプリル投与群では、脳梁神経細胞のtauリン酸化増強の傾向を示したが、有意差が認められなかった。高濃度カプトプリル投与群では、脳梁神経細胞のtauリン酸化が顕著に増強された。これらの結果から、ACE阻害が引き起こしたアミロイド沈着の増加がtauリン酸化を促進したと考えられる。また、高濃度カプトプリル投与群は大脳皮質の神経細胞が明らかに減少し、その局在が乱れていることを判明した。APPtgマウス脳内では、顕著な神経細胞死が通常認められていないが、ACE活性抑制APPtgマウス脳の病理像では、神経細胞死を含めアルツハイマー病患者脳の病理像と極めて類似していた。このことは、ACE活性低下がAβ42沈着の増加を招き、アルツハイマー病の発症と関連していることを示唆した。
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業 若手研究(スタートアップ)
    研究期間 : 2007年 -2008年 
    代表者 : 鄒 鶤; 駒野 宏人; 前田 智司; 道川 誠
     
    アルツハイマー病(AD)では、アミロイドβ蛋白(Aβ)の脳内蓄積機構の解明が重要な課題となっている。我々は、Angiotenisn-converting enzyme(ACE)が、重合能の強いAβ42を神経保護作用をもつAβ40に変換する活性(Aβ変換活性)を有することを見いだした。更に、Aβ変換活性とアンギオテンシン変換活性がACEの異なるドメインに存在することを明らかにした。 プレセニリン(PS)は家族性ADの主な原因遺伝子であり、γセクレターゼ複合体の中で中心的な役割を担っている。我々はPS 1,2欠損細胞を用いて、プレセニリンが蛋白特異的にtraffickingやmaturationを制御することを明らかにした。

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