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Advance

KANAZAWA Satoshi

    Assistant Professor
Contact： kanasmed.nagoya-cu.ac.jp
Last Updated :2024/11/23

Researcher Information

URL

J-Global ID

Research Interests

  • rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease   idiopathic pulmonary fibrosis   間質性肺炎   関節リウマチ   免疫   

Research Areas

  • Life sciences / Laboratory animal science
  • Life sciences / Pharmaceuticals - chemistry and drug development
  • Life sciences / Respiratory medicine
  • Life sciences / Allergies and connective tissue disease

Academic & Professional Experience

  • 2002/02 - Today  Nagoya City Universtity, Department of MedicineGraduate School of Medical Sciences Department of Neuron Developmental Disorder Genetics
  • 1996-2002 University of California, San Francisco
  • 1983-1996 Oriental Yeast Co.,Ltd.

Education

  • 1993/04 - 1996/03  Saitama University  Graduate School of Science and Engineering  博士後期課程生物環境科学専攻
  • 1979/04 - 1983/03  Saitama University  Faculty of Science  生体制御学科

Association Memberships

  • The American Thoracic Society   THE JAPANESE SOCIETY OF INFLAMMATION AND REGENERATION   THE MOLECULAR BIOLOGY SOCIETY OF JAPAN   THE JAPANESE RESPIRATORY SOCIETY   JAPAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY   

Published Papers

Conference Activities & Talks

  • 抗線維化薬ニンテダニブは、関節リウマチ関連間質性肺炎疾患モデル(iRA-ILD)における肺線維症を改善した  [Not invited]
    金澤 智; 三浦陽子
    第65回日本リウマチ学会  2021/04
  • iUIPマウスモデル由来PCLS ex vivo培養を用いた線維化状態の比較検討  [Not invited]
    三浦陽子; 金澤智
    第61回日本呼吸器学会  2021/04
  • 二峰性線維化状態を示す間質性肺炎モデルマウス、induced-UIP mouse model  [Not invited]
    金澤 智; 三浦陽子; 武仲敏子
    第22回間質性肺炎細胞分子病態研究会  2019/08
  • Runx2+, Sox9+ positive synovial cells differentiate into hyperplastic chondrocytes; it results in bony ankylosis  [Not invited]
    三浦 陽子; 金澤 智
    第62回日本リウマチ学会  2018
  • A novel interstitial pneumonitis mouse model, D1CC+/+ x D1BC+/+ mouse shows chronic inflammation with severe fibrosis in lung.  [Not invited]
    Satoshi Kanazawa; Yoko Miura
    Keystone Symposia, The Resolution of Inflammation in Health and Disease  2018
  • Nintedanib attenuates histopathology of interstitial pneumonia in a transgenic mouse model of arthritis  [Not invited]
    Yoko Miura; Satoshi Kanazawa; Hirotsugu Ohkubo; Akio Niimi
    ATS conference 2018  2018
  • Ectopic expression of B7.1 (CD80) in chondrocytes leads to chronic inflammatory arthritis in mice,  [Not invited]
    Yoko Miura; Satoshi Kanazawa
    19th Takeda Science Foundataion Symposium on Bioscience (Osaka)  2017
  • 関節リウマチマウスモデル(D1CCxD1BCマウス)における間質性肺炎誘導  [Not invited]
    金澤 智
    第60回日本リウマチ学会総会  2016/04

MISC

Industrial Property Rights

  • 特願2017-249589:新規抗PAD4抗体  2017年/12/26
    金澤 智
  • 特許第5888693:間質性肺炎モデル動物及びその用途    2016/02/26
    金澤 智
  • 特願2015-044518:新規抗PAD4抗体  2015年/03/06
    金澤 智
  • 米国特許番号US7745690:Transgenic nonhuman mammal representing the pathologic conditions of human rheumatoid arthritis  
  • 特許第5099550号:ヒト関節リウマチの病態を再現するトランスジェニック非ヒト哺乳動物  
  • 特許第4857450号:ヒト関節リウマチの病態を再現するトランスジェニック非ヒト哺乳動物  

Awards & Honors

  • 2012 The Japanese Society of Inflammation and Regeneration
  • 2011 The Japanese Society of Inflammation and Regeneration
  • 2006 名古屋市立大学医学会賞

Research Grants & Projects

  • 抗PAD4抗体を用いた治療薬開発
    AMED：橋渡し研究戦略的推進プログラム シーズA（継続）
    Date (from‐to) : 2019/04 -2020/03 
    Author : 金澤 智
  • 活性阻害型抗PAD4抗体を用いた関節リウマチおよび間質性肺炎抑制メカニズムの検討
    日本学術振興会：基盤C
    Date (from‐to) : 2017/04 -2020/03
  • 抗PAD4抗体を用いた治療薬開発
    AMED：橋渡し研究戦略的推進プログラム シーズA
    Date (from‐to) : 2018/04 -2019/03 
    Author : 金澤 智
  • ヒト化抗PAD4抗体を用いた関節リウマチ治療へ向けての基礎検討
    日本学術振興会：基盤C
    Date (from‐to) : 2014/04 -2017/03 
    Author : 金澤 智
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2013/04 -2016/03 
    Author : terasaki yasuhiro; MATSUI Shoko; TERASAKI Mika; MIYAKE Koichi; KANAZAWA Satoshi; KUNUGI Shinobu; OGURA Takashi
     
    Although both lesions had lymphoplasmacyte infiltrated lesion, lung lesions of IgG4-related disease was characterized by active fibrosis with eosinophilic infiltration within lymphatic stroma itself with obstructive vasculitis, whereas lung lesion of idiopathic multicentric Castleman's disease was marked lymphoplasmacyte proliferating lesions mainly in the alveolar area adjacent to lymphatic stroma and sometimes conspicuous cyst formation. These clinicopathological features may help differentiate them and influence their prognoses. RA lung model in D1CC mice is very similar to RA lung in humans with inflammatory cells infiltration and alveolitis as lymphangiitic distribution and would be valuable model for investing general pathophysiology of chronic interstitial pneumonias in humans. H2 treatment protected the lung damage with reduction of the increased levels of serum SP-D, CT image density as well as histological changes, thus would be valuable for protection against RA induced lung.
  • 自己免疫疾患の早期原因分子に対する抗体医薬 開発
    経済産業書：戦略的基盤技術高度化支援事業
    Date (from‐to) : 2014/04 -2015/03 
    Author : 金澤 智
  • 関節リウマチ早期治療を目的と した抗ＰＡＤ4抗体医薬の検討
    日本学術振興会：基盤C
    Date (from‐to) : 2011/04 -2015/03 
    Author : 金澤 智
  • 早期リウマチ原因因子をターゲットにした新規関節リウマチ抗体医薬の開発
    科学技術振興機構：研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP)顕在化タイプ
    Date (from‐to) : 2012/04 -2013/03 
    Author : 金澤 智
  • 科学技術振興機構：研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP)探索タイプ
    Date (from‐to) : 2012/04 -2013/03 
    Author : 金澤 智
  • 特発性間質性肺炎モデル樹立を目指した既存治療薬による実用試験
    科学技術振興機構：研究成果最適展開支援プログラム(A-STEP)探索タイプ
    Date (from‐to) : 2011/04 -2013/03 
    Author : 金澤 智
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2007 -2008 
    Author : KANAZAWA Satoshi
     
    新規トランスジェニックマウス (D1CC マウス)のホモ化(トランスジーンをホモに持つ)を試みた。 Real-time PCR 法を用いる事でホモとヘテロマウスを同定する事が可能となり、ホモマウスを用いた系統維持が可能となった。また本マウスに抗リウマチ薬(推奨度 A)を投与する事で、関節炎の抑制効果が確認された(論文準備中)。 加えて関節外病変として生じる間質性肺炎を組織学的に捉える事に成功した(論文準備中)。
  • Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2004 -2005 
    Author : OKAMOTO Takashi; KANAZAWA Satoshi; ASAMITST Kaori
     
    In an attempt to identify the cellular target genes for HIV-encocled Tat, we have performed gene expression profile analysis and fund OGG1, the gene encoding an enzyme responsible for the repair of 8-oxo-dG, an damaged Guanine residue due to the action of radieal oxygen species (ROS). Among the as-regulatory elements located within the promoter of OGG1 gene, we have identified AP-4 sites to be responsible for the Tat-mediated OGG1 upregulation. When AP-4 sites were mutated the OGG1 gene expression was upregulated, indicating that AP-4 plays a negative role in OGG1 gene expression, and the effect of Tat was abolished. Using chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay we fund that AP-4 binds to these AP-4 sites on the OGG1 promoter and AP-4 was reliesed from the OGG1 promoter upon Tat transduction. We also fund that Tat binds to AP-4 by immunoprecipitation followed by Western blotting. When the amounts of 8-oxo-dG level were measured, we found the dramatic decrease of the 8-oxo-dG upon Tat transduction. These findings indicate a possibility that Tat plays a role in Maintaining the genomic integrity of the HIV-infected cells and HIV proviral DNA. We also examined the effect of a novel inhibitor of IKK that is primarily involved in the signal induced HIV replication from the latently infected cells. The HIV production was greatly augmented by stimulating cells infected with HIV and the pretreatment of cells with ACHP greatly inhibited the viral production under non-cytotoxic concentrations with IC 50 and CC50 values of 0.5 μM and 15 μM, respectively (therapeutic window being approximately 30). These findings suggest that ACHP and its derivatives may have therapeutic effect to prevent AIDS development by preventing HIV replication from the latently infected cells.
  • 日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2003 -2003 
    Author : 岡本 尚; 金澤 智
     
    NF-κBは発がんからその進展に至る様々な段階で促進的に作用することから、がん治療の有望な標的として注目されている。実際にその阻害剤の多発性骨髄腫や腎細胞癌などでアポトーシスを誘導し、臨床での有効性が確認され、すでにFDA認可を受ける薬剤もでてきた。我々はNF-κBの作用機構を分子レベルで明らかにし、さらに分子標的を絞り込むために、NF-κBの主要サブユニットp65(RelA)との相互作用因子の遺伝子クローニングを包括的に行ってきた。昨年までに、転写のコアクチベーター活性(FUS/TLS)やコレプレッサー活性(Groucho family)を同定したが、今年度の研究よりFUS/TLSがCBPをp65にリクルートすることにより転写活性を促進することを明らかにした。また、新たにE2ユビキチンリガーゼ類似蛋白AO7とRNA helicase A(RHA)をNF-κB転写促進因子として見い出した。AO7は核内に存在し、NF-κBによる転写の活性化を促進する。AO7の中央領域に存在するRING fingerはユビキチンリガーゼ活性に必須と考えられているが、このドメインを欠失したタンパクはdominant negativeにNF-κBの作用を抑えたことからAO7はNF-κBによる転写の活性化に必須であることが明らかになった。他方、ATPase活性を欠失させたRHA変異体はdominant negativeにNF-κの作用を抑え、RNAiで内在性RHAをノックダウンすることにより種々の刺激によるNF-κB依存性転写を抑えた。以上のことより、AO7とRHAはいずれもNF-κBの転写活性に必須であることが明らかになった。

Media Coverage

  • SARS-CoV-2 感染により引き起こされる病態⽣理学的状態は ACE2（SARS-CoV-2 レセプター）の発現を減少させる 〜PCLS, ex vivo 培養を利⽤した肺線維症の解析〜
    Date : 2022/11/11
    Publisher, broadcasting station: 名古屋市立大学
    名古屋市立大学 Webサイト 報道発表 Internet
  • 特発性肺線維症、発症メカニズムの解明につながる動物モデル ～間質性肺炎発症機序の詳細を探る～
    Date : 2002/02/22
    Writer: Myself
    Publisher, broadcasting station: 名古屋市立大学
    名古屋市立大学 Webサイト 報道発表 Internet

Academic Contribution

  • 名古屋市動植物実態調査
    Date (from-to) :2017/04/01-Today
    Role: Academic research planning
    Type: Academic research
    Organizer, responsible person: 名古屋市

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